急危重症护理课件——急性中毒.ppt

（五）对症治疗 对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。 循环衰竭:升压药 心衰:洋地黄制剂 惊厥:苯巴比妥钠 脑水肿:甘露醇 安眠药中毒中枢抑制:美解眠。 五、中毒护理 （一）病情观察 1. 密切观察病人生命体征 2. 保持呼吸道通畅 3. 做好心脏监测 4. 维持水及电解质平衡 （二）洗胃 方法: 催吐洗胃、胃管洗胃、机器洗胃、切开洗胃 洗胃注意事项:神志清醒催吐洗胃，昏迷者胃管洗胃，服毒量大或胃管堵塞插管失败且须迅速清除毒物者可切开洗胃；胃管宜大且硬；插管轻柔；强酸强碱禁洗胃，用牛奶蛋清保护胃粘膜；先抽尽胃内毒物留取标本做毒物鉴定；洗胃液据毒物而定，毒物不明用温清水或生理盐水，温度35-37℃；每次灌洗量300-500ml，总量2万-5万ml；确保洗胃机冲洗压及吸引负压＜300mmHg；洗胃毕胃管宜保留一定时间；拔管时保持一定负压，以防气道积液。 （三）一般护理 饮食护理、口腔护理、对症护理、心理护理 （四）健康教育 普及防毒知识 不吃有毒或变质食品 生产及使用毒物部门要严格管理 有机磷杀虫剂中毒(AOPP) 属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，人畜均有毒，多呈油状或结晶状，有大蒜样臭味。 1. 中毒途径 应用杀虫剂过程中毒 生活性中毒:服毒自杀、误服农药或摄入被污染的水源和食物、水果等。 生产过程中毒 （一）中毒途径与中毒机制 2.毒物分类 剧毒:LD50＜10mg/kg，甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、八甲磷 高毒: LD50＜10~100mg/kg，甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏 中毒: LD50＜100 ~1000mg/kg，敌百虫、乐果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪农 低毒: LD50＜1000~5000mg/kg，马拉硫磷(4049)。 3. 毒物的吸收和代谢 吸收:皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。 代谢:分解与氧化(肝)，氧化后毒性增强，分解后毒性降低。对硫磷氧化成对氧磷毒性增强300倍，内吸磷氧化成亚枫毒性增强5倍。 排泄:肾脏、粪便、呼气、出汗 4.中毒机制 有机磷杀虫剂抑制胆碱酯酶的活性，仪器胆碱能神经先兴奋后抑制 （二）病情评估 1.资料收集 （1）病史: 接触史、误服史、有的隐瞒服农药史，询问陪伴人员。 潜伏期: 经皮肤吸收多在2～6小时后出现多汗、流涎、烦躁不安等，呼吸道吸入或口服后多5-10分钟后出现恶心、呕吐、腹痛等症状；吸入者视物模糊、呼吸困难等。 （2）主要临床表现 1）毒蕈碱样症状：主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。如瞳孔缩小，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、流泪、心率减慢、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿等。 2）烟碱样症状：表现为肌束颤动、牙关紧闭、抽搐、全身紧束压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。 3）中枢神经系统症状：表现为头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷等。 4）中毒后“反跳”:中毒后恢复期，约1周内，突然再次昏迷，甚至肺水肿或突然死亡。多见于中、低毒类。与残留毒药重新吸收或解毒药停用过早或减量过快有关。 5）迟发性神经病:病情恢复后2～3周出现四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。与神经靶酯酶被抑制并老化有关。 （3）实验室检查 全血胆碱酯酶（CHE）活力测定 尿中有机磷杀虫药分解产物测定 2.病情判断 轻度中毒: 有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小。血胆碱酯酶活性50%～70% 。 中度中毒: 上述症状加重，还有肌束颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。血胆碱酯酶活性30%～50%。 重度中毒: 除上述症状外，并有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿、大小便失禁等。血胆碱酯酶活性30%以下。 （三）救治与护理1.急救原则 （1）迅速清除毒物 立即脱离现场，脱去污染衣服，选择适当的洗胃液立即洗胃。可用2％碳酸氢钠溶液（敌百虫禁用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷禁用）。 （2）解毒剂: （3）对症治疗，吸氧：加强脏器监护，保持呼吸道通畅，吸氧或机械辅助呼吸。 （2）解毒剂: 抗胆碱药 阿托品能缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢抑制。使用时要达到阿托品化（瞳孔较前散大、颜面潮红、口干及皮肤干燥、心率增快、肺内湿啰音消失）。 胆碱酯酶复能剂 能解除烟碱样作用，但对各种有机磷杀虫药中毒疗效并不相同。应早期使用，持续时间不超过72小时。 解磷注射液 既能对抗毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，又对失活的胆碱酯酶有较强的复活作用。 2.护理要点 1）生命体征观察 2）神志、