生理学基础第二章-细胞的基本功能.ppt

1. 单纯扩散的特点 顺化学梯度 不耗能 出胞和入胞 入胞：一些大分子物质或团块物质进入细胞的过程 出胞：大分子物质或固态（吞噬）、液态（吞饮）物质从细胞内排出的过程 细胞的跨膜信息传递 受体：细胞膜上的特殊蛋白质，能识别和选择性的与化学物质结合，引起细胞内部功能变化，产生相应的生理效应。 膜受体：存在于细胞膜上的受体。 配体：能与受体结合并产生生理效应的物质。如：激素、神经递质、药物等。 受体的特征：特异性；饱和性；可逆性。 受体的基本功能：接受信息和转发化学信息。 （二）静息电位形成的机制 1. 静息状态下细胞膜内外Na+、K+分布不均衡 细胞膜外 细胞膜内 膜内外浓度比 Na+ 142mEq/l 14mEq/l 10:1 K+ 5mEq/l 155mEq/l 1:31 Na+ 有从膜外向膜内扩散的趋势 K + 有从膜内向膜外扩散的趋势 2、静息状态下细胞膜对离子有选择性通透 K+ 的通透性大 Na+ 的通透性极小 4. 静息电位的变化 极 化 :安静时, 膜两侧电位外正内负 超极化：膜两侧电位差加大,膜内负值增大 去极化：膜两侧电位差减小, 膜内负值变小 复极化：去极化后，膜内电位逐渐变大,恢复到静息电位状态 3.动作电位组成 1、不衰减性传导 2、“全或无”现象 3、双向性传导 膜上电压门控Na+通道快速大量开放的原因 Na+ 再生性循环(正反馈) 阈强度刺激 膜去极化达阈电位 一定数量Na+通道开放 Na+内流 膜进一步去极化 2）.局部兴奋(local excitation) 局部兴奋（局部反应）： 阈下刺激引起膜上Na+通道少量开放，在受刺激细胞膜的局部出现较小的去极化，未能达到阈电位。 动作电位的传导 无髓神经 有髓神经 第二节 肌细胞的收缩功能 一、骨骼肌细胞的收缩原理 ——肌丝滑行学说 肌肉收缩时，在每一肌小节内发生了细肌丝向粗肌丝之间滑行，相邻的Z线互相靠近，肌小节长度变短。 （三）、骨骼肌的兴奋-收缩耦联 定义：肌膜的电变化与肌节的缩短之间的中介过程 （一）等长收缩和等张收缩 前负荷：肌肉收缩前就已加在肌肉上的负荷。 后负荷：肌肉收缩时才遇到的负荷，它能阻碍肌肉缩短。 在有后负荷的情况下，肌肉现等长收缩，后等张收缩，人体的运动通常是混合收缩。 （二）单收缩和强直收缩 单收缩：肌肉受到一次刺激，产生一次动作电位，引起一次收缩。 强直收缩：肌肉受到连续刺激，收缩波出现重叠，表现为强而持久的收缩。 不完全性强直收缩：刺激频率低，新刺激落在前一次收缩的舒张期，波形呈锯齿状。 完全性强直收缩：刺激频率高，新刺激落在前一次的收缩期，收缩波融合，呈一斜线。 谢谢！ 当细胞受到刺激 细胞膜上少量Na+通道激活而开放 Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位 当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放 Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流 膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支） Na+通道关→Na+内流停止，同时K+通道激活而开放 K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流 膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支） ∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵 Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平→后电位 5.AP的产生机制: 总结为： 1、上升支：Na+ 内流（Na+ 的平衡电位） 2、下降支：K+ 外流 3、 Na+ － K+泵主动转运恢复Na+ 、 K+的静息状态分布 6.动作电位的特点 7.动作电位的产生条件与阈电位 1）.阈电位 阈电位：使细胞膜去极化达到爆发动作电位的临界膜电位。 基本条件：膜内外存在[Na+]差 必要条件：静息电位去极化达到阈电位 动作电位产生 + 大量的Na+通道开放（ Na+通道的激活） 局部兴奋的特征： 1、电紧张性扩布 2、无“全或无”现象 3、可以叠加或总和 4、幅度和刺激强度成正比 8、动作电位的传导与局部电流 （1）传导机制：局部电流学说 无髓鞘N纤维为近距离局部电流 有髓鞘N纤维为远距离(跳跃式)局部电流 有髓神经纤维传导兴奋的方式是跳跃式传导 提出问题： 1.神经冲动如何引起肌细胞的兴奋？ 2.肌细胞的兴奋如何引起肌肉收缩？ （一）、骨骼肌的