病理生理学课件：第15章 肝功能不全.ppt

男，28岁，因右肋疼、乏力4年，呕血、便血、昏迷15h急诊入院。患者于5年前工作后感到十分疲乏无力，休息疲劳不能解除。夜间发热、出汗。不思饮食，肝区疼痛。约半月后，发现面色及眼球黄染，门诊发现肝大，肝功不正常。诊断“肝炎”，在本单位治疗半年。黄染渐退，疲乏无力基本消失，食欲好转。但身体情况较前差，只做些轻工作。1年半前因工作劳累，疲乏渐渐加重，右肋区也经常疼痛，食欲不振，食量减少为每天4 -8两。时有头昏，不愿活动，不能坚持工作而休息。半年前上述症状加重，身体日渐消瘦。1个月前继续少量呕血、解黑便。入院前一天晚8时，同事发现患者勉强呈站立状，衣服扒乱，裤子坠地，意识欠清楚。地面有一摊黑红色大便，烦燥不安，晚11时送到我院时，已昏迷。在门诊又多次呕吐咖啡色血液，解暗红色血便，给以止血、输液输血800ml等抢救后收入病房。 查体温36.4℃，P140次/min，BP12.0/7.5kPa（90/56mmHg），R32次/min。有鼾声，深度昏迷。营养欠佳。面色晦暗，手背、颈部有许多蜘蛛痣。肝掌，巩膜不黄，瞳孔稍散大，角膜反射消失。眼睑浮肿。有特殊肝臭味。双肺粗湿罗音。心脏（一），腹部饱满，肝脾肋下未触及。腹叩诊脐以上稍鼓，无明显移动性浊音。腹壁反射。四肢肌肉松驰，膝反射弱。血象：血色素106g/L，血小板47×109/L，WBC20.6×109/L，中性92%，单核2%，淋巴6%。尿蛋白（＋），RBC少许，透明管型和颗粒管型（＋）。大便潜血强阳性。肝功：锌浊14单位，高田氏反应（＋＋＋），GPT220，A/G=1.8/3。血氨140.3μmol/L（239μg%），凝血酶原时间23s，NPN63.18mmol/L(88.5mg%)。 问题：该病人发生的主要病理过程是什么？依据有哪些？本病例的病理过程属何类型？有无诱因？诱因是什么？发生机制如何？ 概 述 肝脏的功能 物质代谢:包括糖、脂、蛋白、维生素等 分泌和排泄:胆汁（包括胆盐和胆红素） 参与凝血和抗凝血的调节 免疫:产生Ig和补体；处理抗原、抗体；枯否细胞。 生物转化: 药物、毒物、激素等。 一、肝脏疾病的常见病因和机制 生物性 理化性 遗传因素 免疫性 营养性 二、肝脏细胞与肝功能不全 肝功能不全（hepatic insufficiency) 各种病因→肝脏细胞严重受损→各种功能严重障碍 肝功能衰竭（hepatic failure) 肝功能不全的晚期阶段 ※常伴有肝性脑病和肝性肾衰 概述 分类 一、急性肝功能不全 二、慢性肝功能不全 概 述 肝细胞与肝功能不全 （一）肝细胞损害与肝功能不全 代谢障碍 糖代谢障碍 蛋白质代谢障碍 水、电解质低代谢紊乱 （1）肝性腹水：1）门脉高压2）血浆胶体渗透压降低3）淋巴循环障碍4）钠、水潴留 Ascitis in Cirrhosis Ascitis in Cirrhosis 概 述 肝细胞与肝功能不全 （一）肝细胞损害与肝功能不全 电解质低代谢紊乱 低钾血症 低钠血症 概 述 肝脏功能障碍（黄疸） 胆汁分泌和排泄障碍 高胆红素血症 肝内胆汁淤积症 概述 肝功能障碍 肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症 Kupffer细胞激活 活性氧 产生多种细胞因子 释放组织因子 2.Kupffer细胞障碍导致肠源性内毒素血症 内毒素入血增加、清除减少 肝星形细胞与肝纤维化 星形细胞失去脂肪滴，增殖 向肌成纤维细胞转化 蛋白质合成旺盛、收缩能力增强 合成大量1型胶原 基质金属蛋白酶表达降低，基质金属蛋白酶组织抑制物表达增加 产生多种细胞因子 肝窦内皮细胞与肝功能障碍 产生活性物质和细胞因子 kupffer细胞、肿瘤细胞粘附 慢性肝病时，小孔变小、内皮下基底膜形成，使肝微循环障碍 肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍 慢性肝炎时，粘附于肝窦内皮细胞、肝细胞，损害肝脏 概念(concept) 严重肝脏疾病引起的神经精神综合征。Neuropsychiatric symptoms occuring in patients with acute or chronic liver diseases。 A True story In 1960s,A patient ,Man, 30 In Taihe hospital Virus hepatitis ,cirrhosis Steal other patient’s sugar (not be punctilious) Sleep in other patient’s bed Mental derangement Lethargy,coma 原因与分类(etiology and classification) 肝性昏迷 (