六 光化学烟雾.pptxVIP

§4.6 光化学烟雾Photochemical Smog ;（2）特征： 烟雾蓝色 具有强氧化性，能使橡胶开裂 对眼睛、呼吸道等有强烈刺激，并引起头痛、呼吸道疾病恶化，严重造成死亡 对植物叶子有害，能使大气能见度降低 刺激物浓度峰值出现在中午和午后 污染区域出现在污染源下风向几十到几百公里的范围内 当前，世界大城市许多发生过光化学烟雾：日本东京、英国伦敦、澳大利亚、德国、中国的兰州西固石油化工区等等。;八大公害事件;　　1、马斯河谷事件 1930年12月1日到5日，比利时马斯河谷工业区上空出现了很强的逆温层，致使13个大烟囱排出的烟尘无法扩散，大量有害气体积累在近地大气层，对人体造成严重伤害。一周内有60多人丧生，许多牲畜死亡。 ;　　2、洛杉矶光化学烟雾事件　1943年夏季，洛杉矶市250万辆汽车燃烧的1100吨汽油所产生的碳氢化合物等气体，在太阳紫外线照射下引起化学反应，形成了浅蓝色烟雾，使该市大多市民患了眼红、头疼。1955年和1970年洛杉矶又两度发生该类事件，分别有400多人死亡和全市四分之三的人患病。 ;洛杉矶光化学烟雾;美国纽约曼哈顿区的光化学烟雾;　　3、多诺拉烟雾事件　　1948年10月下旬，美国的宾夕法尼亚州多诺拉城大雾弥漫，受反气旋和逆温控制，工厂排出的有害气体扩散不出去，全城14000人中有6000人眼痛、喉咙痛、头痛胸闷、呕吐、腹泻。17人死亡。;　　4、伦敦烟雾事件　自1952年以来，伦敦发生过12次大的烟雾事件。1952年12月那一次，伦敦大雾，燃煤排放的粉尘和二氧化硫无法散去。迫使所有飞机停飞，汽车白天开灯行驶，行人走路困难。烟雾事件使呼吸道疾病患者猛增，5天内有4000多人死亡，两个月内又有8000多人死去。 ;;　　5、水俣病事件　　1953－1956年，日本熊本县水俣镇一家氮肥公司排放的含汞废水，使汞在海水、底泥和鱼类中富集，又经过食物链使人中毒。1991年，日本环境厅公布的中毒病人仍有2248人，其中1004人死亡。 ;;;　　6、骨痛病事件　　1955－1972年，日本富山县的一些铅锌矿在采矿和冶炼中排放废水，废水在河流中积累了重金属“镉”。人长期饮用这样的河水，食用浇灌含镉河水生产的稻谷，??现了骨骼严重畸形、剧痛，身长缩短，骨脆易折等病症。 ;;;　　7、四日哮喘病事件　　1961年，日本四日市由于石油冶炼和工业燃油产生的废气，严重污染大气，引起居民呼吸道疾病聚增，尤其是哮喘病的发病率大大提高，形成了一种突出的环境问题。;　　8、米糠油事件　　1968年，在日本北九州一带，由于鸡和人吃了含有多氯联苯的米糠油，先是几十万只鸡吃了有毒饲料后死亡。继而有13000多人开始眼皮发肿，手掌出汗，全身起红疙瘩，接着肝功能下降，全身肌肉疼痛，咳嗽不止。 ;;2、日变化曲线 总体上，白天生成，夜晚消失，污染物浓度峰值出现在中午和午后。 烃类和NO发生在早上交通高峰时节，此时NO2浓度很低。 随太阳辐射增强，O3和NO2浓度逐渐增加，到中午已经较高，一般O3和NO2浓度峰值比NO浓度峰值晚出现4-5小时。 推断：O3、NO2和PAN主要是二次污染物。 傍晚虽然交通繁忙，但是日光较弱，因此不足以引起光化学反应。 ;3、烟雾箱模拟揭示的机理 研究条件：封闭的容器+反应气体（丙烯（HC）、NOx、空气）+模拟太阳光照射 观察结果？;3、烟雾箱模拟揭示的机理 研究条件：封闭的容器+反应气体（丙烯（HC）、NOx、空气）+模拟太阳光照射 观察结果： 随时间增加，NO向NO2转化。（NO消耗） 由于氧化而大量消耗丙烯（碳氢化合物消耗）。 臭氧、PAN、HCHO、NO2等二次污染物生成。 关键反应： NO2光解导致O3的生成（光化学反应_诱因） 丙烯氧化得到活性自由基，HO,HO2（自由基链反应_强化） 活性自由基促使NO向NO2转化,同时使PAN、O3等生成（结果）;反应过程： 引发反应主要是NO2光解： NO2+hv(<430nm)→NO+O k1 (NO转化为NO2的引发反应) O+O2+M→O3 k2 O3+NO→NO2+O2 k3 碳氢化合物（烃类）的氧化能够得到大量活性自由基，对活性自由基的引发反应主要由于醛类和NO2光解： NO2+hv→NO+O (自由基发生的引发反应) RCHO+hv→RCO+H (自由基发生的引发反应) RH+O→R+HO(自由基增殖反应) RH+HO→R+H2O(自由基增殖反应);R+O2→RO2(自由基增殖反应) H+O2→HO2(自由基增殖反应) RCO+ O2→RC(O)OO(自由基增殖反应) 大量的活性自由基(HO