气胸临床教案.doc

教 案 专 业 临床医学 学 科 外科学 内 容 气 胸 教案首页 教案首页 单位及科室 胸外科 教师姓名 技术职务 主治医师 课程名称 外科学 教材版本 第八版 授课方式 理论大课 授课内容 第二十四章第三、第四节 气胸 学 时 2 专业年级 临床本科 教学日期 主要内容 （按教学大纲要求） 1、熟悉气胸定义和分类； 2、了解病因及发病机制； 3、掌握气胸的临床表现、诊断和鉴别诊断、防治原则和治疗方法； 教学目的 与 要 求 1、熟悉气胸定义和分类； 2、了解病因及发病机制； 3、气胸的病因的临床表现、诊断、临床类型及鉴别诊断、并发症等。 重 点 难 点 1、临床气胸类型； 2、气胸并发症的处理措施； 3、气胸X线表现。 主 要 教 学 媒 体 板书 主 要 外 语 词 汇 pneumothorax 有关本课题的新进展 参考资料 补 遗 复习思考题 课堂测试题 1、气胸的临床类型及特点。 2、气胸的治疗措施有哪些？如何选择？ 教 研 室 审查意见 教学目标明确，内容正确，适合教学对象，重点突出，深入浅出，符合教学大纲要求；教案条理清楚，格式规范；教学方法、手段灵活。同意实施 备 注 第 PAGE 2 页 授 课 内 容 方法、手段、时间 气胸 pneumothorax 一、定义 气体进入胸膜腔，造成积气状态，称为气胸（pneumothorax）。可自发地发生，亦可由疾病、外伤、手术、诊断或治疗性操作不当等相起。 由于人工方法将滤过的空气注入胸膜腔，以便在X线下识别胸内疾病，称为人工气胸。 由胸外伤、针刺治疗等引起的气胸，称外伤性气胸。 因肺部疾病使肺组织及脏层胸膜破裂，或因靠近肺表面的肺大疱、细小气肿泡自发破裂，肺及支气管内空气进入胸膜腔，称为自发性气胸。 二、病因和发病机制 常规X线检查，肺部无显著病变，但胸膜下（多在肺尖部）可有肺大疱，一旦破裂所形成的气胸称特发性气胸，多见于于瘦高体型的男性青壮年。此种胸膜下肺大疱的原因，可能与非特异性炎症瘢痕或弹性纤维先天性发育不良有关。 自发性气胸常继发于基础肺部病变，如：肺结核（病灶组织坏死；或在愈合过程中，瘢痕使细支气管半阻塞形成的肺大疱破裂）；慢性阻塞性肺疾病（肺气肿泡内高压、破裂）；肺癌（细支气管半阻塞，或因癌累及胸膜、阻塞性肺炎，继而脏层胸膜破裂）肺脓肿、尘肺；偶因胸膜上有异位子宫内膜，在月经期可以破裂而发生气胸（月经性气胸）。 诱因：抬举重物用力过猛，剧咳、屏气、甚至大笑等，可能是促使气胸发生的。 三、临床类型 根据脏层胸膜破裂情况不同及其发生后对胸腔内压和的影响，自发性气胸通常分为以下三种类型： （一）闭合性（单纯性）气胸 胸膜破裂口较小，随肺萎陷而关闭，空气不再继续进入胸膜腔。胸膜腔内压接近或略超过大气压；测定时可为正压亦可为负压，视气体量多少而定。抽气后，压力下降而不复升，表明其破裂口不再漏气。胸膜腔内残余气体将自行吸收，压力即可维持负压，肺随之复张。 （二）张力性（高压性）气胸 破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时胸廓扩大，胸膜腔内压变小，呼气时胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之关闭。每次呼吸运动均有空气进入胸膜腔而不能排出，致使胸膜腔内空气越积越多，胸膜腔内压持续升高，使肺脏受压，纵隔向健侧移位，影响心脏血液回流。此种气胸胸膜腔内压测定常超过10cmH2O，甚至高达20 cmH2O，抽气后胸膜腔内压可下降，但又迅速复升。此种气胸对机体呼吸循环的影响最大，必须紧急抢救处理。 注：“▲”：重点 “●”: 熟悉 “☆”一般了解 “—”板书 ●气胸的定义 气胸的病因 举例: 避免诱发因素的重要性 ▲气胸的发病机制 ●”临床类型 教案 教案（继页） 第 3 页 授 课 内 容 方法、手段、时间 （三）交通性（开放性）气胸 坡裂口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉，使破口持续开启，吸气与呼气时，空气自由进出胸膜腔。胸膜腔内压测压在0上下波动，抽气后观察数分钟，压力维持不变。 四、临床表现 起病前患者可能有持重物、屏气、剧烈活动等诱因，偶有在睡眠中突发气胸者。 突感一侧胸痛、气促、憋气，可能咳嗽，但痰少。 若积气量大或原已有较严重的慢性肺疾病者，患者不能平卧。 如果侧卧，则被迫使气胸患侧在上，以减轻呼吸困难。 张力性气胸时胸膜腔内压骤然升高，肺被压缩，纵隔移位，迅速出现严重呼吸循环障碍，患者表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、发绀、冷汗、脉速、虚脱、心律失常，甚至发生意识不清，呼吸衰竭。 在原有严重哮喘或肺气肿基础上并发气胸时，其呼吸困难、胸闷等症状无显著改变