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闭塞血管再通：栓子堵塞血管后，其远端的血管缺血麻痹，栓子崩解或向远端移行后，血管通透性增加而引起血液的渗出。 再灌注损伤：大面积梗塞的团块效应及其水肿， 压迫梗塞周围的血管引起血液滞流，水肿减退后这些小血管发生再灌注，已发生坏死的小血管破裂致斑点状、片状渗血。 侧支循环建立：由于新建成的侧支循环血管壁发育不健全，再通时受血液冲击引起出血。 溶栓后出性血转化的机制 * 精品ppt·实用借鉴 溶栓后出血转化(HT)的机制与分类 溶栓后出血转化的风险与预后 溶栓后出血的治疗措施 标准化溶栓,降低出血风险 * 精品ppt·实用借鉴 rt-PA治疗组出现颅内出血高于安慰剂组 （最初36h） The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. Tissue plasminogen activator for acute ischaemic stroke. N Engl J Med 1995; 333: 1581–87. 50 40 30 20 10 0 0% 6% 2% 3% 症状性颅内出血 无症状性颅内出血 安慰剂(n=147) rt-PA? (n=144) 发生率(%) NINDS研究第一部分 * 精品ppt·实用借鉴 rt-PA治疗组死亡率与安慰剂相似 Hacke W, Kaste M, Fieschi C, et al. Randomised double-blind placebo-controlled trial of thrombolytic therapy with intravenous alteplase in acute ischaemic stroke (ECASS II). Second European-Australasian Acute Stroke Study Investigators. Lancet 1998; 352: 1245-51. * 精品ppt·实用借鉴 症状性ICH(s-ICH) 致死ICH 无症状性ICH ICH总计 J-ACT NINDS 试验 (N=103) 6(5.8%) 1(1.0%) 26(25.2%) 32(31.1%) rt-PA placebo (N=312) 20(6.4%) 9(2.9%) 14(4.2%) 34(10.6%) (N=312) 2(0.6%) 1(0.3%) 9(2.6%) 11(3.2%) J-ACT：治疗36小时内颅内出血发生率 Minematsu K et al. Presented at 5th World Stroke Congress J-ACT ：rt-PA静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中日本临床试验 * 精品ppt·实用借鉴 静脉用rt-PA溶栓治疗,sICH和3个月的死亡率都呈降低趋势（溶栓治疗后90d） 研究项目 时间窗 （小时） 症状性脑出血（sICH） 死亡率 （3个月） 独立生活率 （3个月） NINDS 3 10.9% 17% 47.2 SITS-MOST 3 7.3% 11.3% 54.8% ECASS I 6 24.9% 22.3% 41.6% ECASS Ⅱ 6 8.5% 10% 40.3% ATLANTIS 3–5 6.9% 17.3% 34% ECASS Ⅲ 3–4.5 2.4% 7.7% 52.4% 2008年的ECASS Ⅲ,sICH已经降到2.4% * 精品ppt·实用借鉴 rt-PA治疗后HT比例与安慰剂相似 The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. Tissue plasminogen activator for acute ischaemic stroke. N Engl J Med 1995; 333: 1581–87. 24.3% 19.6% 12.2% 15.2% 安慰剂(n=386） rt-PA (n=407) 发生率(%) 梗死区域边缘较小的点状淤血 50 40 30 20 10 0 梗死区域较大的点状淤血,但无症状 * 精品ppt·实用借鉴 Global outcome (mRS 0–1, Barthel Index 95–100, NIHSS 0–1) day 90, adjusted odds ratio with 95% confidence interval, n=2775 Hacke et al. Lancet 2004; 363 (9411): 768–774. 荟萃分析显示: 愈早溶栓,预
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