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五、有机磷中毒
有机磷是农药中最常用的一类,品种繁多,多数为油状液体,少 数为晶状固体。多有蒜臭味,一般挥发性强,遇碱分解破坏。可经过 呼吸道、消化道、皮肤吸收中毒。大都毒性较大,中毒人数最多,死 亡率最高。中毒后可因抑制胆碱酯酶活性,使乙酰胆碱过量积聚,从 而导致以毒蕈碱样症状、菸碱样症状、中枢神经系统症状为特征的临 床中毒表现。
【诊断要点】
接触史:有明确的有机磷农药或含有机磷农药的复配农药接触 史(皮肤、呼吸道及口服接触)。
症状与体征:
⑴皮肤接触有机磷少数品种如敌敌畏可引起皮肤大泡皮炎。 并可
引起全身中毒症状。
⑵口服中毒:多在10分钟至2小时发病,如量大或空腹时,可 数分钟内发病。
⑶毒蕈碱样症状:①腺体分泌亢进:出现多汗、流涎、口鼻分泌 物多,甚至肺水肿;②平滑肌痉挛:出现恶心、呕吐、腹痛、大小便 失禁;③瞳孔缩小:重者小如针尖。
⑷菸碱样症状:表现为肌束震颤,肌肉痉挛,进而转为抑制,出 现肌无力、肌肉麻痹。
⑸中枢神经系统症状:早期头晕、头痛、倦怠、乏力、烦躁不安、 意识障碍。严重者出现脑水肿、癫痫样抽搐,瞳孔不等大,甚至呼吸 中枢麻痹死亡。
⑹诊断重点:①轻度中毒:有接触史,出现中枢神经系统症状和
消化道症状,瞳孔可缩小,胆碱酯酶活性在 70%;②中度中毒:除
轻度中毒症状外,出现肌颤,胆碱酯酶活性在 30%-50% ;③重度中 毒:如出现昏迷、肺水肿、脑水肿、呼吸麻痹之一者,胆碱酯酶在 30%以下。如临床表现与胆碱酯酶不符时,以症状体征为主。
⑺中间综合症:在急性中毒胆碱能危象消失后1-4天内,出现以 肢体近端肌肉、颅神经支配的肌肉以及呼吸肌无力为特征的临床表 现。
⑻猝死:多发生于病程2-8天,活动时发生,常见品种为乐果。
在猝死前可出现心动过速或过缓,传导阻滞,继之,出现 Q-T间期 延长,再发展为尖端扭转型室速,最后室颤死亡。
实验室检查:血胆碱酯酶活性测定降低。
【鉴别诊断】
应与中暑、急性胃肠炎、安眠药中毒相鉴别。
【治疗方案】
阻止毒物继续吸收:皮肤污染立即用清水或4-5%碳酸氢钠溶
液彻底清洗;口服中毒者应立即用 20%碳酸氢钠溶液洗胃,直至无
味不浑为止,每2小时后再行洗胃1-2次,并注入导泻剂导泻。
加速毒物排出:对严重者或量大、时间长者,可用血液灌流、 置换或换血。给补液(一般用高渗溶液,防止脑肺水肿),加强利尿,
促使毒物尽快排出
特效药物治疗:
⑴抗胆碱药:以阿托品为代表,要足量达到阿托品化量,给药要 快,并反复用药,巩固疗效。达到阿托品化量时,逐渐减量,应防止 阿托品中毒。严重阿托品中毒发生过度兴奋,极度烦躁时,可用间羟 胺、毛果芸香碱对抗。
⑵胆碱酯酶复能剂:以氯磷定、解磷定多用,但对敌敌畏、敌百 虫、乐果、马拉硫磷、八甲磷中毒效果差,对二嗪农、谷硫磷中毒反 有害。另有解磷注射液,用于中毒早期,视病情补充阿托品和氯磷定。
对症治疗:
⑴脑水肿时:吸氧、脱水降颅压,头部降温,糖皮质激素应用。
必要时高压氧舱治疗。
⑵中毒性心肌损害:对乐果、久效磷等中毒者,立即进行心电监
护,应用极化液、能量合剂,糖皮质激素等。如出现 QT间期延长及 心律紊乱时及时用利多卡因,心律紊乱时按内科处理。
⑶中间综合症:密切观察病情。对颅神经支配肌肉、颈肌或四肢肌肉 弱者,进行对症治疗和支持疗法。呼吸肌麻痹者,应立即行气管插管
或切开,坚持机械通气,维持呼吸肌功能。
四、白草枯中毒
百草枯又名可芜踪、对草快,为联毗嚏类除草剂,属中等毒类。
发病机制目前尚不够清楚,一般认为百草枯为一种电子受体,吸收入 体可活化产生大量白由基,从而造成组织细胞损害,肺是其主要靶器 官。人口服致死量约为14mg/Kg,严重中毒死亡率高达60%-80% , 幸存者也常遗留严重的肺纤维化,预后不良。
【诊断要点】
接触史:有明确的百草枯接触史(皮肤、呼吸道或口服接触)
临床表现:
皮肤接触可引起局部炎症、红斑,起疱,溃疡坏死等表现。
⑴眼接触后出现刺激症状,结膜、角膜灼伤。
⑵喷洒百草枯时呼吸道接触致使中毒, 可有呼吸道刺激症状或当 时肺部损害并不显著。
⑶口服中毒,可有剧烈呕吐,口腔、咽部及食道、胃有烧灼感。
随之粘膜红肿、疼痛、形成溃烂并出现腹泻、便血等。
⑷经口、皮肤、或吸入引起的急性中毒,其全身症状与病情进展 均相似。中毒症状最明显的是肺部表现,轻者胸痛、咳嗽、气急。重 者呼吸窘迫、紫绢,严重呼吸困难,肺水肿,直至呼吸衰竭而死亡。
⑸较重的病人可出现中毒性肝炎、心肌炎、或急性肾功能衰竭, 个别病人出现高铁血红蛋白血症。
实验室检查
外周血白细胞计数明显升高;血尿中可检出百草枯;肺泡 /肺动 脉PaO2差增大,重度低氧血症。
肺部X线检查
中毒早期(3天-1周),主要为肺纹理增多,肺间质炎性变,可
见点、片状阴影,肺部透
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