2020心肺复苏新进展.ppt

减压 提高认识、充分减压 ? 减压期的重要性应被强调。减压期胸 壁在弹性作用下回弹，在胸腔内形成负压， 促使静脉血回流至心脏，从而增加下一次 按压周期的前负荷。 ? 胸壁回弹不完全会明显降低平均动脉压， 升高右房压，从而降低冠脉灌注压，导致 颅内压升高，进而使脑循环和体循环灌注 压明显下降。如通气过度 新的用药方案 ? 不再建议在治疗无脉性心电活动 / 心搏停止 时常规性地使用阿托品， ? 在未分化的稳定型、规则的、单型性、宽 QRS 波群心动过速的早期处理中使用腺苷， 前提是心律规则。 在恢复自主循环后根据氧合血红蛋 白饱和度逐渐降低吸氧浓度 ? 吸氧浓度 (FIO2) 调整到需要的最低浓度 , 将 氧合血红蛋白饱和度保持在 94% 至 99% 之间。 ? 恢复自主循环后组织内氧过多会产生有害 影响。 给药途径 ? 气管内给药：如在静脉建立之前完成气管 插管，肾上腺素、利多卡因和阿托品都可 通过气管给药，其用药量应是静脉给药的 2- 2.5 倍 , 并用 10ml 生理盐水或蒸馏水稀释。在 气管末端插入导管，停止胸外按压，迅速 向气管喷药，经过几次快速喷药形成可吸 收的药雾后，再重新行胸外按压。 给药途径 ? 外周静脉用药较中心静脉给药的药物峰值 浓度要低，起效循环时间较长。外周静脉 给药到达中央循环时间需 1-2min 。 ? 但外周静脉穿刺易操作，并发症少，且不 受心肺复苏术的干扰。 ? 周围静脉快速给药，给药时，用 20ml 生理 盐水稀释推注，循环时间可缩短 40% 。 ? 如有足够经验的前提下 , 尽管有中心静脉穿 刺 血管活性药 ? 肾上腺素： 作为 CPR 期间最常用的血管升 压药，肾上腺素有强的 α 肾上腺素能效应， 可在 CPR 期间产生有益的血流动力学作用。 ? 肾上腺素可显著升高中心动脉压，导致冠 脉和脑灌注压显著升高，还能提高复苏成 功率。 ? 若患者无静脉通路，气管内或骨内给肾上 腺素也有效。 肾上腺素 ? 对于心脏停跳早期病人应首先使用标准量 肾上腺素（ SDE0.5 ～ 1mg/ 次） ，如无效再 用大剂量肾上腺素（ HDE ， 0.03 ～ 0.2mg/kg ） 或逐渐增加肾上腺素的用量， 因为随着心跳停止时间的延长，肯定有酸 中毒等因素参与，使机体对儿茶酚胺的反 应降低。 肾上腺素缺点 ? 易出现复苏后高血压和室性心动过速 ， ? 肾上腺素 β 受体作用心肌耗氧量 增加 ? 心肌缺血或再次室颤 ? 可诱导血小板聚集 . 血管加压素 ? 是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞 分泌的 9 肽激素，经下丘脑 — 垂体束到达神 经垂体后释放出来。抗利尿激素 血管加压素 ? 血管加压素是一种强力的非肾上腺素性血管收缩 剂，它能直接兴奋平滑肌 V1 受体和 / 或增强血管 对内源性儿茶酚胺的敏感性，使内脏、冠脉、肌 肉及皮肤的血管收缩。通过周围血管收缩从而使 血液灌注重新分配， ? 有效地 增加冠脉灌注压 、重要生命器官的血流量 和氧输送。 ? 加压素能增加冠状灌注压、重要器官血流和 脑部 氧释放， ? 由于没有 β 肾上腺素能激动，因而不增加心肌耗氧 和诱发室颤。 血管加压素 ? 明显增加脑血流量、改善脑部氧化状态、 降低脑静脉高碳酸血症 ? 联合应用肾上腺素和加压素可提高复苏成 功率，特别 长时间 缺血时，两者联合应用 可以使冠状动脉灌注压增加，效果是单用 血管加压素或肾上腺素的 3 倍 。 ? 酸血症时肾上腺素样缩血管药物作用迟钝 而血管加压素作用不受影响 血管加压素 ? 室颤和电 - 机械分离的 CPR 中，血管加压素 和肾上腺素的效果无差异，而在心室静止 中，血管加压素要优于肾上腺素； ? 对难治性 CPR 中，在血管加压素后使用肾 上腺素较单独使用肾上腺素效果要更好。 碳酸氢钠的应用 ? 一般认为碳酸氢钠能促进心肌细胞除极的 动作电位，增加心肌的应激性，恢复心肌 的收缩力。但应尽量减少碳酸氢钠的用量， 因在短时间内反复大量应用碳酸氢钠所致 代谢性碱中毒，可阻碍组织供氧，加重组 织的损伤，特别对呼吸中枢有抑制，使脑 血流阻力增加，脑组织更加缺氧 碳酸氢钠 试验和临床研究表明： ? 碱剂不能增加除颤的成功率和生存率； ? 导致细胞外碱中毒和细胞内酸中毒； ? 可引起高渗血症和高钠血症，加重脑水肿； ? 可使儿茶酚胺失活。 ? 在心肺复苏最初 15 分钟内主要发生呼酸，而不是 代酸。充分的通气及恢复组织灌流，是心脏停搏 时维持酸碱平衡的主要措施。碱性药物近年已趋 于不用或晚用。 碳酸氢钠 ? 碳酸氢钠只建议用于原有代谢性酸中毒、 高钾血症、苯巴比妥类药物过量和心室静 止时间较长者，经正规 cpr10min 后自主循 环仍未恢复，尤其是血 ph ＜ 7.20 心肺复苏新进展 内蒙古医