急性呼吸衰竭诊疗常规.docx

增高） 增高） 。 急性呼吸衰竭 一、 病名 急性呼吸衰竭（ Acute Respiratory Failure , ARF ） 二、 概述 呼吸衰竭是由于外呼吸功能严重障碍， 在海平面静息状态 呼吸空气的条件下，动脉血氧分压（ PaO2）小于 8kPa（60mmHg）或 伴有动脉血二氧化碳分压（ PaCO2）大于 6.7kPa（ 50mmHg）所致的临 床综合征。根据起病急缓，呼吸衰竭可分为急性和慢性两类，但二者之间尚无明确的时间界限。一般而言，急性呼吸衰竭在数分钟或数小时内迅速发生，患者既往呼吸功能多正常，因某种突发原因如 异物吸入、 吸入有害气体、 镇静药中毒等， 导致呼吸功能突然衰竭；机体尚未完全代偿。而慢性呼吸衰竭在数日或更长时间内缓慢发展， 机体产生相应的一系列代偿性改变（如 - HCO3 [1] （一）病因 任何引起肺通气和（或）肺换气功能障碍的因素，均可导致呼 吸衰竭。引起急性呼吸衰竭的病因主要有： 1、 气道阻塞性疾病：如会厌炎、喉水肿、异物、细支气管炎、 支气管哮喘； 2、 肺实质侵润性疾病：各种原因引起的肺炎、自身免疫性病变 等； 3、 肺水肿性疾病：（ 1）心源性：心肌梗死、二尖瓣或主动脉瓣疾患、左心衰竭；（2）肺泡 - 毛细血管膜通透性增加：各种原因引起的休克、海洛因中毒、吸入化学物质、败血症、急性 呼吸窘迫综合症（ ARDS）等； 4、 肺血管疾病：肺血栓栓塞，空气、脂肪栓塞等； 5、 胸壁与胸膜疾病：气胸、大量胸腔积液； 6、 神经肌肉系统疾病：镇静药和麻醉药的应用、急性感染性多 发性神经炎、重症肌无力危象等。 [2] ( 二 ) 分类 急性呼吸衰竭可分为急性低氧血症型呼吸衰竭（  I 型）和急性 高碳酸血症型呼吸衰竭 （ II 型）。I 型呼吸衰竭主要由氧和功能障碍 所致，而 II 型呼吸衰竭主要由通气功能障碍所致。 但在临床实践重 中，两者之间并无截然的分界线， 许多病人表现为 I 型和 II 型呼吸衰竭同时存在。 [3] 三、 临床表现 1、 呼吸困难 患者主观感到空气不足，客观表现为呼吸用力， 伴有呼吸频率、深度与节律的改变。有时可见鼻翼煽动、端坐呼吸。上呼吸道疾患常表现为吸气性呼吸困难，可有三凹征。 呼气性呼吸困难多见于下呼吸道不完全阻塞如支气管哮喘。胸廓疾患、重症肺炎等表现为混合性呼吸困难。中枢性呼吸衰竭多表现为呼吸节律不规则，如潮式呼吸等。出现呼吸肌疲劳者，表现为呼吸浅快、腹式反常呼吸，如吸气时， 腹壁塌陷。呼吸衰竭并不一定有呼吸困难， 如镇静药中毒， 可表现为呼吸匀缓、表情淡漠或昏睡。 2、 发绀 是典型的缺氧体征。因动脉血还原血红蛋白增加，致 耳垂、口唇、口腔粘膜、指甲呈现青紫色现象。 3、 神经精神症状 急性呼吸衰竭的神经精神症状较慢性明显 而多见，可出现烦躁不安、扑翼样震颤、谵妄、抽搐、昏迷 等。 4、 循环系统症状 缺氧和 CO2 瀦留均可导致心率增快、血压升 高。严重缺氧可出现各类型的心率失常， 甚至心脏停搏。CO2 瀦 留可引起表浅毛细血管和静脉扩张，表现为多汗、球结膜水 肿、颈静脉充盈等。 5、 其他脏器的功能障碍 严重缺氧和 CO2 瀦留可导致肝肾功能 衰竭。临床出现黄疸、肝功能异常；血尿素氮、肌酐增高。 尿中出现蛋白、管型；也可能出现上消化道出血等。 6、 酸碱失衡和水、电解质紊乱 因缺氧而通气过度可发生呼吸 性碱中毒。 CO2 瀦留则表现为呼吸性酸中毒。 严重缺氧多伴有 代谢性酸中毒及电解质紊乱。 四、 诊断 急性呼吸衰竭的诊断，应从以下几方面综合分析，做出判断： 1、病史 有发生呼吸衰竭的病因，例如气道阻塞性疾病，肺实质浸润、肺水肿、肺血管病，胸廓及胸膜疾病，麻醉药过量，神经肌肉疾病或睡眠性呼吸暂停综合征等。有可能诱发急性呼吸衰竭的病因，例如严重感染、腹膜炎、胰腺炎等；以及重度创伤、败血症、大面积烧伤、过多输入液体、大量输入库血、大手术等。 2、临床表现 有缺氧或伴有二氧化碳蓄积的临床表现如呼吸困难、发绀、精 神神经症状、心血管系统表现等。 3、血气分析 呼吸衰竭诊断很大程度上依靠血气分析的结果。 一般来说，成 年 人 ， 位 于 海 平 面 水 平 ， 在 静 息 状 态 ， 呼 吸 空 气 时 ， 若 PaO260mmHg,PaCO正常或低于正常时即为低氧血症型或 I 型呼吸衰 竭；若 PaO260mmHg， PaCO2 大于或等于 50mmHg即为高碳酸血症型或 II 型并存型呼吸衰竭；另外一种临床常见的情况是患者在吸氧的状 态下作动脉血气分析， PaCO2 升高，但 PaO60mmHg,这是 II 型并存型呼吸衰竭。 4、胸部 X 线 胸部 X 线是明确呼吸衰竭的发生原因和病变