急性喉气管支气管炎.docx

急性喉气管支气管炎 急性喉气管支气管炎是一种喉、 气管及支气管粘膜的急性感染性炎症， 多发 生于 3 岁以下的小儿， 可继发于小儿急性喉炎， 多并发于上呼吸道感染或急性传 染病。常在发病开始即在气管内形成干痂或假膜， 故此时称之为急性纤维蛋白性 喉气管支气管炎。 此病多发于男性， 以冬、春季发病较多， 在急性传染性热病如麻疹、流行性感冒、猩红热、百日咳流行期间，其发病率更高。 【病因与发病机制】 由于本病多发生于流行性感冒流行期中， 故一般认为其发病率与流行性感冒 病毒有关。 但这种病毒在自然界中不断发生变异， 故尚难于证实此说。 目前公认 在流行性感冒侵犯的基础上为进一步遭受细菌性继发性感染所致。 在细菌学方面， 尚未发现某一特异细菌为其致病菌。 曾怀疑流行性感冒杆菌 为本病的重要病原菌， 但据继发性感染菌种的观察， 发现溶血性链球菌最为多见，金黄色葡萄球菌次之， 肺炎球菌又次之， 流感性嗜血性杆菌居末位。 这些都是非致病细菌， 平时也存在于人体的上呼吸道， 当受病毒感染后， 局部防御力及全身抵抗力减低时，这些细菌乘虚而侵入粘膜引起病变。 此病多发于 3 岁以下小儿， 因其对上呼吸道感染缺乏免疫力， 喉及下呼吸道细小，声门下组织疏松，淋巴管丰富，极易发生声门下肿胀，加之咳嗽功能弱， 不易排出呼吸道分泌物， 易助长感染之蔓延。 此外，呼吸道异物、 支气管镜检查术后，长时间进行气管内插管，呼吸道烧伤后也可发生急性喉气管支气管炎。 【病理】 本病自声带以下， 喉、气管、支气管粘膜呈急性炎症病变。 声门下区的疏松蜂窝组织肿胀最显著。感染向下蔓延至气管、支气管，先影响上皮细胞及纤毛， 出现粘膜充血、 肿胀和炎症细胞浸润。 然后侵及粘膜下组织， 刺激腺体使其分泌增加，由浆液性变为粘液性分泌物。 结缔组织呈类纤维退行性变， 并有淋巴管阻塞及毛细血管血栓阻塞。感染严重还可以引起粘膜上皮细胞坏死及纤维素外渗， 并与呼吸道分泌物混合，形成一种粘稠的胶状分泌物，其中含有粘液、纤维素、 多核白细胞及脱落的上皮细胞。 在病的晚期或严重的病例， 可引起呼吸道腺体退化和坏死， 分泌减少， 干厚成痂；或粘膜出现表浅的溃疡， 上覆一层纤维脓样物质，形成伪膜。 当粘稠的分泌物或干痂阻塞支气管开口时，可发生部分肺不张或阻塞性肺气肿。 厚的假膜可使支气管管腔缩小 50％以上。痂皮和假膜可呈片状、亦可成筒 状或胶糊状，以及完整的气管支气管细末支气管状。淹没于脓性分泌物之中者， 只有将脓性分泌物吸净后方可见及。 这些痂皮或假膜不易咳出， 即使脱落在气管 内成异物，也只有在支气管镜下方能将其钳出，有的病人须反复行之。 本病除有支气管炎外， 还可在毛细支气管壁上形成假膜。 由于假膜阻塞、 脱落，可发展为肺气肿或肺不张。 另一方面， 由于肺毛细血管高度充血， 血液可渗入肺泡；因多碳酸血症及血缺氧， 肺毛细血管的渗透力增加， 故肺水肿随之发生。由于酸中毒、 电解质紊乱及毒血症， 进一步出现中毒性心肌炎、 心内膜炎或心包 炎，终致心脏麻痹。 呼吸梗阻的最终结果导致延髓中枢抑制， 因呼吸中枢麻痹而 死亡。尸检中发现，多数有软脑膜充血及脑水肿中毒性改变。 【诊断要点】 诊断要点概述 根据上述症状及检查所见，诊断不难。下述几点可作参考： 1 ．在高热传染病之后， 先出现喉阻塞症状， 继而出现下呼吸道阻塞症状者。 2 ．对 3 岁以下小儿应特别提高警惕。 3 ．双重性呼吸困难和喘鸣。 4 ．内腔镜下见，自声门裂以下，粘膜弥漫充血、肿胀，以声门下区最重， 双侧肿胀粘膜呈皱襞隆起， 各位于声带之下， 以致喉腔狭小， 气管及支气管粘膜亦红肿，致使正常气管软骨环不能窥及， 并见管腔内有多量粘稠分泌物、 痂皮或假膜。 5 ．两肺听诊呼吸音减低、粗糙、干性罗音或哮鸣音。如并发肺炎时，可闻 及细小水泡音。检查肺部所见有肺水肿、肺不张或支气管肺炎。 6 ．气道分泌物培养未见白喉杆菌，但有其他菌种如溶血性链球菌或溶血性 金黄色葡萄球菌者。 7 ．高热 39~40℃以上，粒性白细胞计数明显增高。 临床表现 1．渐起型 一般多属此型。起病缓，症状逐渐加重。小儿受冷或患流行性 感冒后，除有上呼吸道急性或亚急性症状外， 首先出现刺激性咳嗽， 随后出现吸 气性呼吸困难和哮吼性干咳， 最后出现声嘶。水肿常先累及声门上区或声门下区，当病变逐渐加重， 并渐向下发展到气管甚至支气管时， 则出现持续性渐进性吸气性呼吸困难和喘鸣。三凹征及紫绀也随之明显、加重。及至肺部并发症出现时， 则缺氧和中毒症状更加明显。 呼吸由慢变快， 由深转浅；患儿烦躁不安， 摄取营养发生困难， 很快转入脱水及衰竭状态， 最后进入昏迷