肿瘤的组织结构幻灯片.ppt

第五章 肿 瘤 Tumor neoplasm;二、 肿瘤的组织结构;第三节肿瘤的分化与异型性;二、 肿瘤的异型性;;1.肿瘤细胞的异型性（高倍镜）;a 核肥大 b 核畸形 c 核深染 d 核膜增厚：染色质分布不均匀，呈粗颗粒状。 e 核仁肥大，数目增多。 f 核分裂像增多 出现病理性核分裂 (pathologic mitosis);2.肿瘤组织结构的异型性（低倍镜）;第四节 肿瘤的命名与分类;⑴癌(carcinoma):来源于上皮组织的恶性肿瘤生长部位+起源组织+“癌”字 ⑵肉瘤(sarcoma):来源于间叶组织的恶性肿瘤 (平滑肌肉瘤)生长部位+起源组织+“肉瘤”字;⑴冠以“恶性”命名:恶性淋巴瘤，恶性黑色素瘤。 ⑵以母细胞瘤命名:视网膜母细胞瘤，肾母细胞瘤。 ⑶以人名命名:尤文氏瘤(Ewing);霍奇金病(Hodgkin) ⑷以习惯命名:白血病，精原细胞瘤。 ⑸按肿瘤形态命名：骨巨细胞瘤。;常以肿瘤的组织发生为依据,每一类又以分化成熟程度及对机体影响分为良性和恶性两大类。;上皮组织肿瘤;间叶组织肿瘤;其它肿瘤;五 肿瘤的生长与扩散;1 直接蔓延:瘤细胞沿组织间隙,淋巴管,血管侵入和破坏周围组织和器官。;(1)淋巴道转移: a 癌早期易发生淋巴道转移。 b 转移过程 局部淋巴结 下一级淋巴结;a 多发生于癌的晚期。 b 多经小静脉入血，少数可经淋巴管入血。 c 肉瘤（早期）易发生血道转移。 d 转移途径与栓子运行途径相同。 e 肺转移癌最常见，其次是肝。 f 转移瘤形态特点： 多个散在分布,多接近于器官表面,呈球形,边界较清楚。 (脑转称性黑色素瘤、绒癌肝转移、肝癌肺转移、大肠癌肝转移); 瘤细胞穿破器官被膜蔓延至表面脱落，并象播种样种植在体腔浆膜表面形成许多转移性肿瘤结节。;六肿瘤的分级与分期:;七 肿瘤对机体的影响;1 良性肿瘤出现的影响，恶性肿瘤均可出现。 2 破坏原发或周围组织器官的结构和功能 3 疼痛 4 恶病质; 区别点 良性肿瘤 恶性肿瘤;**九、癌前病变、非典型性增生原位癌及 早期浸润癌;1 粘膜白斑(口腔,食道,外阴) 2 子宫颈糜烂 3 结肠多发性息肉/大肠腺瘤 4 慢性溃疡 5 慢性萎缩性胃炎 6 纤维囊性乳腺病 7 肝硬化 8 色???痣;（二）非典型增生;（三）原位癌:癌变限于粘膜上皮层内或皮肤表皮层内(未突破基底膜)的早期癌。 （四）早期浸润癌:癌细胞突破基底膜而浸润至真皮层或粘膜下层,发生浅的浸润,又无局部淋巴结转移。;十 肿瘤发生的分子基础（ P111先自学） （下节课讲）;十 肿瘤发生的分子基础（ P111先自学）; 细胞信号转导是细胞生物学学科进展最快的研究领域之一，信号转导的概念已经开始深入到生命科学的各个领域。细胞信号转导异常造成的疾病以及以信号转导为靶进行疾病治疗等方面的研究已成为一个热门。;(Cellular signal transduction);(Transmembrane signal transduction);核受体(Nuclear receptor);受体（receptor） ; 组成:信息分子、受体、G蛋白和效应器 1 G蛋白偶联受体（G protein coupled recepter, GPCR or GCR) 2 G蛋白 概念：与鸟嘌呤核苷酸可逆性结合的蛋白质家族。 （1）小G蛋白：一条亚单位构成；能结合GTP和 GDP；具有GTP酶活性。 （2）三聚体G蛋白 基本结构：? ? ?三种亚基组成;分类 (Classification) ;作用方式 ;◆ G蛋白激活：GTP与Gα相结合◆ G蛋白失活：GTP酶水解GTP; 靶蛋白 磷酸化;2 细胞周期的调控;2 细胞周期的调控;二、肿瘤发生的分子机制;二、肿瘤发生的分子机制;二 肿瘤发生的分子机制;二、肿瘤发生的分子机制;恶性肿瘤浸润和转移的机制（ P105先自学）;肿瘤局部浸润和直接蔓延的机制：;肿瘤血行转移的机制(见课本P105图);十一、环境致瘤因素（ P105－120自学）;十二、遗传与肿瘤（自学）;㈠常染色体隐性（autosomal dominant）遗传 ;十三、肿瘤免疫（自学）;⒈既存在于肿瘤细胞中也存在于某些正常细胞。 ⒉肿瘤胚胎抗原：有些抗原在胚胎组织中表达量大，在分化成熟组织中表达量小或不表达，但在癌变组织中表达增加，这种抗原称为肿瘤胚胎抗原。例如，甲胎蛋白可见于胚胎肝细胞和肝细胞癌中。 ⒊肿瘤分化抗原：是正常细胞和肿瘤细胞都具有的与某个方向的分化有关的抗原。 ⒋肿瘤相关抗原有助于肿瘤的诊断和病情监测