一氧化碳中毒课件模板.ppt

一氧化碳中毒治疗进展 急诊科 副主任医师 余学义 ? 一氧化碳一般是含碳物质不完全燃烧产生气体， 日常工作中在防护不周、通风不良的情况下易出 现急性一氧化碳中毒。 各种煤气的成份 ? 煤气分焦炉气，裂解气（油制气）和水煤气几种。 ? 1. 焦炉气的原料是煤，成份以 CO 为主。 ? 2. 裂解气的原料是石油产品（如重油），主要成份为 CO 和 CH4 。 ? 3. 水煤气由高温的煤还原水蒸汽制得。高温的碳可以使水 还原成 H2 ，而自身被氧化成 CO 。煤气出厂前还要加入硫醇， 使它带臭味，易被人察觉。 ? 4. 天然气 主要成分是 CH4 . 而液化石油气 主要成分是丙 烷、丁烷。 安徽一氧化碳中毒 ? 安徽枞阳 20 余名工人一氧化碳中毒被送医 院 ? 2009 年 1 月 3 日 20 时许，枞阳海螺水泥股 份公司 3 号窑发生一起操作工人一氧化碳中 毒事故，截至记者发稿时，中毒者已达 20 余人。 一氧化碳中毒的机理 ? 1 、 CO 进入体内后，迅速与血红蛋白结合成 碳氧血红蛋白（ HbCO ），形成比例与空气 中的 CO 分压高低、接触时间长短成正比。 HbCO 不能携带氧气，且不易分离，（ CO 与 Hb 的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力强 200-300 倍， HbCO 比氧合血红蛋白离解慢 3600 倍），造成严重的缺氧。 一氧化碳中毒的机理 ? 2 、一氧化碳可与肌球蛋白结合，影响细胞 内氧弥散，影响线粒体功能。 ? 3 、一氧化碳还与线粒体内的细胞色素 a3 结 合，延缓还原型辅酶 I 的氧化，抑制组织呼 吸。 三羧酸循 环 一氧化碳中毒的机理 糖 脂 肪 乙酰 CoA 三羧酸 循环 蛋白质 GTP 2CO 2 3NADH(H + ) 和 FADH 2 呼 吸 链 11ADP + 11Pi 氧化磷酸化 11ATP 4H 2 O 2O 2 临床表现 ? 一般分三型： ? (1) 轻型：中毒时间短，血液中碳氧血红蛋 ? ? 白为 10%--20% 。表现为中毒的早期症状，头痛 眩晕、心悸、恶心、呕吐、 四肢无力 ，甚至出 现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空 气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不 留后遗症。 (2) 中型：中毒时间稍长，血液中碳氧血红 蛋白占 30%--40% ，在轻型症状的基础上，可出 现虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有 的 樱桃红色 。如抢救及时，可迅速清醒，数天 内完全恢复，一般无后遗症状。 临床表现 ? (3) 重型：血液碳氧血红蛋白浓度常在 50% 以上， 病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁， 四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。 一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、 记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。 临床表现 空气中之 CO 浓度 吸入时间与中毒症状 0.02% 2~3 小时，前头部会轻微的头痛。 0.04% 1~2 小时，前头痛、呕吐。 2.5~3.5 小时，有 后头痛。 0.08% 45 分钟，会头痛、眩晕、呕吐。 2 小时就会意 识不清。 0.16% 20 分钟，会头痛、眩晕、呕吐。 2 小时就会死亡。 0.32% 5-10 分钟，会头痛、眩晕。 30 分钟就会死亡。 0.64% 1-2 分钟，会头痛、眩晕。 15~30 分钟就会死亡。 1.28% 1-3 分钟就会死亡。 快速简易测定法（采血 0.02ml 置于 4ml 蒸馏水中加 入 10%NaOH2 滴） CO 浓度 变色时间（ S ） 15% 15 25% 30 50% 50 75% 80 辅助检查 ? 2. 脑 CT 或磁共振检查：脑水肿时脑部出现病理性低密度 ? ? 区。迟发性脑病表现为脱髓鞘病变。 3. 心电图出现早搏、心肌缺血表现。 4. 脑电图检查可见弥漫性 δ 低波幅慢波为主，与缺氧性脑 病进展相平行 . 5. 血清酶学改变 不同程度 CO 中毒血清酶谱学改变 组别 对照组 轻度组 中度组 重度组 AST 21.4 30.3 85.4 134.2 CK 125.3 149 898.5