肝功能不全讲座教学课件PPT.ppt

1、氨可促使GABA-A 受体复合物与其配体结合能力增强 二、肝功能障碍时GABA能神经元抑制性活动增强 2、氨可降低星形胶质细胞GABA的摄入并增强GABA的释放 GABA学说 （三）假性神经递质学说 (false neurotransmitter hypothesis) （1）假性神经递质 (false neurotransmitter, FNT) Ⅲ The pathogenesis of HE HO HO CHOHCH2NH2 CHOHCH2NH2 HO CHOHCH2NH2 HO HO CHCH2NH2 HO HO CHOHCH2NH2 去甲肾上腺素 noradrenaline HO HO CHCH2NH2 多巴胺 dopamine CHOHCH2NH2 苯乙醇胺 phenylethanolamine HO CHOHCH2NH2 羟苯乙醇胺 octopamine 假性神经递质学说 (false neurotransmitter hypothesis) （1）假性神经递质 (false neurotransmitter, FNT) 假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺等的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似，可同样被神经末梢摄取、贮存和释放但生理效应远较正常递质为弱，故称为～。 Concept （2）假性神经递质增多的机制 （1）假性神经递质 (false neurotransmitter, FNT) 假性神经递质学说 (false neurotransmitter hypothesis) Ⅲ The pathogenesis of HE gut liver brain Normal metabolism 酪胺 苯乙胺 Tyramine phenylethylamine Tyrosine phenylalanine 酪氨酸 苯丙氨酸 酪胺 苯乙胺 MAO Tyrosine tyramine phenylalanine phenylethylamine Liver failure 肝衰竭 酪氨酸 苯丙氨酸 酪胺 苯乙胺 酪胺 苯乙胺 一)、肝细胞损害与肝功能障碍 1.物质代谢障碍 ⑴低血糖 ⑵低蛋白血症 2.水电解质代谢紊乱 ⑴肝性腹水 ⑵低钾血症 ⑶低钠血症 醛固酮过多，使肾排钾增多可导致低血钾 抗利尿激素过多，使肾小管重吸收水增多 一)、肝细胞损害与肝功能障碍 1.物质代谢障碍 ⑴低血糖 ⑵低蛋白血症 2.水电解质代谢紊乱 ⑴肝性腹水 ⑵低钾血症 ⑶低钠血症 3.胆汁分泌和排泄障碍 ⑴高胆红素血症或黄疸 ⑵肝内胆汁淤积症 一)、肝细胞损害与肝功能障碍 1.物质代谢障碍 ⑴低血糖 ⑵低蛋白血症 2.水电解质代谢紊乱 ⑴肝性腹水 ⑵低钾血症 ⑶低钠血症 3.胆汁分泌和排泄障碍 ⑴高胆红素血症或黄疸 ⑵肝内胆汁淤积症 4.凝血功能障碍 严重时可诱发DIC 5.生物转化功能障碍 ⑴ 药物代谢障碍 ⑵ 解毒功能障碍 ⑶ 激素灭活功能减弱 二)、肝枯否细胞与肠源性内毒素血症 1.枯否细胞被激活，产生活性氧，多种细胞因子，释放组织因子，损害肝细胞，促进肝功能障碍的发生。 2.枯否细胞功能障碍可导致肠源性内毒素血症 ⑴内毒素入血增加 ⑵内毒素清除减少 肝性脑病 Hepatic encepholopathy 主要讲述内容 概念、分类与分期 肝性脑病的发病机制 肝性脑病的影响因素 肝性脑病防治的病理生理基础 肝性脑病: 指在排除其他已知脑疾病 的前提下，继发于肝功能紊乱 的一系列神经精神综合征。 一、The concept of HE 分类 急性肝衰竭相关的脑病 A型 B型 门体旁路相关并不伴有固有肝细胞疾病的脑病 肝硬化伴门脉高压或门体分流相关的脑病 二、The classification of HE C型 第一期：轻微的性格及行为异常 表现为轻度知觉障碍、欣快或焦虑、精神集中时间缩短 (前驱期) 分期 第二期：一期症状加重 出现嗜睡、淡漠、轻度时间及地点感知障碍、言语不清、 明显的扑翼样震颤 (昏迷前期) 分期 第三期：有明显的精神错乱 时间及空间定向障碍、健忘症、言语混乱等， 也表现为昏睡但能唤醒。 (昏睡期) 分期 第四期：昏迷 不能唤醒，对疼痛刺激无反应，无扑翼样震颤 (昏迷期) 分期 二、The