病理学传染病的课件.ppt

第二节 伤 寒 ;一、病因及传染途径 病原体 伤寒杆菌，属沙门菌属，革兰染色阴性。菌体(O)抗原，鞭毛(Ｈ)抗原和表面(Ｖi)抗原，使人体产生相应抗体。血清凝集试验(肥达反应)就是测定Ｏ和Ｈ抗体的效价来辅助诊断。 传染源 伤寒患者和带菌者。 传播途径 粪——口传染。 ;二、致病机理 伤寒杆菌侵入人体后，如菌量多，未被胃液杀死，则到达小肠侵入肠壁淋巴组织。并沿淋巴管扩散到肠系膜淋巴结，在淋巴组织中被巨噬细胞吞噬并在其中繁殖。同时可经胸导管进入血液造成菌血症??毒血症，从而引起全身许多组织和脏器发生病理变化。 三、病理变化 基本病变为全身单核巨噬细胞系统的增生性炎症。;伤寒肉芽肿模式图;2021/3/1;2021/3/1;2021/3/1;（一）肠道病变 以回肠下段之集合淋巴结和孤立淋巴结的改变最明显。病变可分为四期，每期约１周。 髓样肿胀期 在患病的第１周，回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴结增生肿胀，凸出粘膜表面，呈灰白色，质软，外形呈脑回状。镜下见上述淋巴组织中有大量巨噬细胞增生，胞浆丰富，染色较浅，核圆，常偏在一侧。巨噬细胞具有很强的吞噬能力，胞浆内吞噬有红细胞、淋巴细胞、细胞碎屑及伤寒杆菌等，称为伤寒细胞。这些细胞常聚集成堆，形成伤寒性肉芽肿，为伤寒病变特点之一。 ;伤寒髓样肿胀期图中可见肿胀的集合淋巴小结及孤立淋巴小结;2021/3/1;2021/3/1;坏死期 第２周，髓样肿胀的淋巴结和覆盖在其表面的肠粘膜发生坏死，呈灰污色。坏死部分凹陷，其周围的淋巴组织略高凸，故呈脐状。镜下见坏死组织呈一片染成红色无结构的物质。 溃疡形成期 第３周，坏死组织逐渐脱落形成溃疡。典型的伤寒溃疡为椭圆形或小圆形，溃疡的长轴与肠的长轴互相平行。溃疡一般深及粘膜下层，严重者可达浆膜，甚至引起穿孔。 ;2021/3/1;2021/3/1;伤寒溃疡期图中可见三个椭圆形溃疡，边缘稍隆起，溃疡的长轴与肠的长轴平行;溃疡愈合期 第４周，溃疡底部的坏死物完全脱落，并从底部长出肉芽组织，逐渐将溃疡填平，表面的粘膜再生而使溃疡完全愈合。 （二）其他单核巨噬细胞系统的病变 肠系膜淋巴结 回肠下段的淋巴结显著肿大、充血、质软。镜下可见淋巴窦扩张，充满巨噬细胞，并有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。 ;脾脏 肿大３倍～４倍，包膜紧张。切面呈暗红色，质甚软，脾小结结构不清。镜下见巨噬细胞弥漫增生，并可有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。 肝脏 肿大，肝细胞呈混浊肿胀或脂肪变，肝窦内充满巨噬细胞，可有伤寒肉芽肿和灶状坏死形成。 骨髓 亦有伤寒性肉芽肿及灶性坏死。血液中粒细胞减少，可能是骨髓中巨噬细胞的挤压作用及受细菌毒素的抑制所致。 ;（三）其他器官的病理变化 心肌和肾脏 都可发生细胞肿胀。由于细菌毒素对心肌的影响或使迷走神经兴奋性增高而引起重脉、缓脉。 皮肤和肌肉 表皮下毛细血管内的细菌栓塞可形成玫瑰疹。腹直肌及大腿内收肌可发生凝固性坏死，临床上可出现肌痛及皮肤感觉过敏。 ;★胆囊 伤寒杆菌由血道侵入胆囊，即在胆汁中繁殖，并不断排入肠中。伤寒病人在临床上虽已痊愈，但细菌在胆道中尚可继续生存，故在一定时期内成为带菌者，为本病的重要传染源。 四、并发症 1、肠出血和肠穿孔 溃疡较深，血管遭受破坏，可引起出血，大量出血可导致休克。当溃疡穿过肌层，则容易发生穿孔，引起弥漫性腹膜炎。;2、支气管肺炎 以小儿多见，常因抵抗力下降，继发肺炎球菌或其他呼吸道细菌感染所致。 五、结局 在无并发症的情况下，伤寒一般经过４周~５周就可痊愈，病后可获得较强的免疫力。自从使用抗生素治疗伤寒以后，病程显著缩短，临床症状也大为减轻，但复发率也有一定增加。;第三节细菌性痢疾 ;一、病因及传染途径 病原体 痢疾杆菌，革兰染色阴性的短杆菌。 传染源 菌痢患者和带菌者。 传播途径 粪——口传染。 二、发病机制 痢疾杆菌对粘膜上皮细胞的侵袭力是致病的主要因素。 细菌裂解后产生的内毒素也是致病的一个因素。;三、病变及临床病理联系 菌痢的病理变化主要发生于大肠，尤以乙状结肠和直肠为重。根据肠道炎症特征，全身变化和临床经过的不同，菌痢分为以下三种： （一） 急性细菌性痢疾 病变初期呈急性卡他性炎，进一步发展为本病特征性的假膜性炎。表现为粘膜表层坏死，大量纤维素渗出，纤维素与坏死组织、中性粒细胞、红细胞和细菌一起形成假膜。假膜可以脱落，形成浅表性溃疡。; 病变部位 乙状结肠和直肠 ; 细菌性痢疾 结肠粘膜表层坏死并有白细胞和纤维素性渗出 ;细菌性痢疾结肠粘膜表面有假膜形成