基础医学院生理学与病理生理学系课件第八章泌尿.pptVIP

基础医学院生理学与病理生理学系课件第八章泌尿.ppt

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二、尿量与尿的理化性质 1.尿量:1000~2000ml 多尿:经常超过2500ml; 少尿:100~400ml;无尿:少于100ml 2.尿的理化性质 PH:5.0~7.0;渗透压:30~1400mOsm/L 比重:1.001~1.035 四、肾血液循环的特征 1.肾血流量大 2.血液分布不均匀 3.两次毛细血管网 ●肾小球毛细血管网血压较高,有利于肾小球的滤过。 ●肾周毛细血管网血压较低,可促进肾小管的重吸收。 ● 体液因素 * Ad、NE、AVP/ADH、血管紧张素 、内皮素 肾血管收缩 肾血流量 第二节 尿生成过程 三个环节: 1.肾小球的滤过作用 2.肾小管和集合管的重吸收 3.肾小管和集合管的分泌 髓袢降支细段对Na+不易通透,难以重吸收 髓袢升支细段对Na+有较大通透性而被动重吸收 (三)影响肾小管重吸收水的因素 1.小管液溶质浓度 渗透性利尿 2.肾小球滤过率 球-管平衡 三、肾小管和集合管的分泌和排泄作用 分泌 排泄 (一)H+的分泌 肾小管和集合管均可分泌,以近球小管量最大,排酸保碱作用 近球小管:Na+-H+交换 远曲小管和集合管: Na+-H+交换和Na+-K+交换 (二)K+的分泌 终末尿的主要由远曲小管和集合管分泌,通过K+-Na+交换实现 Na+-H+交换和Na+-K+交换具有相互竞争现象: 酸中毒 高血钾 2.内髓部高渗梯度的形成 与尿素再循环及NaCl重吸收有关 (三)影响尿浓缩和稀释的因素 1.髓袢的结构和功能 2.尿素浓度 3.直小血管的血流 4.集合管的功能 谢 谢 与髓袢升支粗段主动重吸收NaCl有关 1.外髓部高渗梯度的形成 总结 从髓质高渗梯度形成的全过程看 *髓袢升支粗段对Na+和Cl-主动重吸收是肾髓质渗透梯度建立的主要动力(原动力) *尿素和NaCl是建立肾髓质渗透梯度的主要溶质。 3.肾髓质高渗梯度的保持 ● BP在80-180mmHg范围内时, Bpcap相对稳定,GFR基本不变。 ● BP<80mmHg时, Bpcap下降,GFR ● BP<40-50mmHg时,GFR=0,无尿。 2.有效滤过压 (1)肾小球毛细血管血压(Bpcap) 2、囊内压 ● 正常时比较稳定 ● 结石、肿瘤压迫等 囊内压 3、血浆胶体渗透压 ●正常时变动不大; ●营养不良、实验中快速注射NS 血浆胶压 ●主要影响滤过平衡点的位置。 ●肾血浆流量 血浆胶压上升速度慢 滤过平衡靠出球端 有效滤过长度 GFR 反之,GFR ●严重缺氧等 交感神经(+) 肾血浆流量 GFR 尿量 3.肾血浆流量 ● 肾小球滤过生成的滤过液 进入肾小管后称为小管液 ● 小管液中99%的水、100% 的G及不同量的钠、尿素等被重吸收;肌酐、尿酸、钾等被分泌入小管腔。 二 肾小管和集合管的选择性重吸收作用 ● 重吸收 (reabsorption) 指物质从肾小管液中转运至血液中 ● 分泌 (secretion) 上皮细胞将本身产生的物质或血液中的 物质转运至肾小管腔内。 ●转运方式 被动转运: 扩散、渗透、易化扩散 溶剂拖曳 主动转运: 原发性:质子泵、 Na+-K+泵和钙泵 继发性:同向转运和逆向转运 ●转运途径 跨细胞转运途径 细胞旁转运途径 (二)几种重要物质的重吸收 ● 近端小管重吸收约65-70% ● 远曲小管重吸收约10% ● 其余在髓袢和集合管重吸收 1.Na+、Cl- 的重吸收 Na+主要与H+分泌及G、AA的转运相耦联 泵-漏模式 钠泵 Na+- H+交换体 Na+- X同向转运体 近端小管前半段 Cl-在点化学梯度作用下被动重吸收 Cl- 髓 袢 ● 髓袢重吸收20%的NaCl和15%的水。 ● 主要吸收部位——髓袢升支粗段 Na+:2Cl- : K+同向转运模式 ● 髓袢各段对水的通透性不同,与尿液的浓缩和稀释机制有关(后述) 呋噻米 (-) 远端小管和集合管 ● 重吸收约12%的NaCl、不同量的水 ● 远端小管和集合管对水盐的转运是 可调节的。 水的重吸收主要受ADH,而Na+ 主 要受醛固酮的调节。 ●水是靠渗透作用进行被动

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