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初级药师知识点总结 　　限制性通气不足发生机制　　1.呼吸肌活动障碍当脑部病变或药物使呼吸中枢受损或抑制，或神经肌肉疾患累及呼吸肌时，均可因吸呼肌收缩减弱或膈肌活动受限，以致肺泡不能正常扩张而发生通气不足。呼吸肌的病变往往需同时累及肋间肌和膈肌时才会引起明显的血气变化。　　2.胸壁和肺的顺应性降低呼吸肌收缩使胸廓与肺扩张时，需克服组织的弹性阻力，肺的弹性回缩力使肺趋向萎陷(collapse)。胸廓的弹性在静息呼气末时是使胸廓扩大的力量，但当吸气至肺活量的75%以上时，胸廓对吸气也构成弹性阻力。故弹性阻力的大小直接影响肺与胸廓在吸气时是否易于扩张。肺与胸廓扩张的难易程度通常以顺应性(Compliance)表示，它是弹性阻力的倒数。　　胸廓顺应性降低见于胸廓骨骼病变或某些胸膜病变时。肺顺应性除直接与肺容量有关(肺容量小，肺顺应性也低)外，主要取决于其弹性回缩力。肺泡的弹性回缩力是由肺组织本身的弹性结构和肺泡表面张力所决定。肺淤血、水肿、纤维化等均可降低肺的顺应性，增加吸气时的弹性阻力。肺泡表面张力有使肺泡回缩的作用。生理情况下，由肺泡Ⅱ型上皮细胞产生的表面活性物质覆盖于肺泡、肺泡管和呼吸性细支气管液层表面，它能降低肺泡表面张力。降低肺泡回缩力，提高肺顺应性，维持肺泡膨胀的稳定性。它与维持肺泡的干燥也有关。Ⅱ型肺泡上皮受损(如循环灌流不足、氧中毒、脂肪栓塞)或发育不全(婴儿呼吸窘迫综合征)以致表面活性物质的合成与分泌不足，或者表面活性物质被大量破坏或消耗(如急性胰腺炎、肺水肿、过度通气)时，均可使肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加而降低肺顺应性，从而使肺泡不易扩张而发生限制性通气不足。　　呼吸衰竭的病因　　一、神经系统疾病　　(一)中枢或周围神经的器质病变如脑或脊髓外伤、脑肿瘤、脑血管意外、脑部感染、脑水肿、脊髓灰质炎、多发性神经炎等。　　(二)呼吸中枢抑制如镇静药、安眼药或麻醉*过量等。　　二、骨骼、肌肉和胸膜疾病　　胸廓骨骼病变如脊柱后侧凸、多发性肋骨骨折等。　　(二)呼吸肌活动障碍如重症肌无力症、有机磷中毒、多发性肌炎、肌营养不良、低钾血症以及腹压增大或过度肥胖膈肌活动受限等。　　(三)胸膜病变如胸膜纤维化、胸腔大量积液、张力性气胸等。　　三、肺和气道的疾病　　(一)气道病变如异物、肿瘤、炎症使中央气道狭窄或阻塞。更为多见的是细支气管炎、支气管哮喘、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿等引起的外周气道阻塞。　　(二)肺泡、肺间质和肺循环病变如肺部炎症、肺不张、弥漫性肺间质纤维化、肺气肿、肺充血、肺水肿、肺肿瘤、肺栓塞、肺动脉灌流不足等。　　患有慢性呼吸系统疾病肺功能已有损害的病人，或已患慢性呼吸衰竭的病人，往往因某种诱因而导致急性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭急性加重。常见的诱因有：　　①呼吸道感染、肺栓塞;　　②应用麻醉*、镇静药、安眠*及止痛药等;　　③基础代谢增加使呼吸负荷加重，如高热、手术创伤、甲状腺功能亢进症;　　④静脉输液等。　　粘合剂淀粉浆　　淀粉浆是片剂中最常用的粘合剂，常用8%～15%的浓度，并以10%淀粉浆最为常用;淀粉浆的制法主要有煮浆和冲浆两种方法，都是利用了淀粉能够糊化的性质。　　冲浆是将淀粉混悬于少量(1～1.5倍)水中，然后根据浓度要求冲入一定量的沸水，不断搅拌糊化而成;　　煮浆是将淀粉混悬于全部量的水中，在夹层容器中加热并不断搅拌(不宜用直火加热，以免焦化)，直至糊化。　　丙泊酚的不良反应　　1.全身副作用：　　麻醉诱导通常是平稳的，极少出现兴奋。在麻醉诱导期间，由于剂量、使用的术前用药和其他药物，可能会发生低血压和短暂性呼吸暂停。可采用静脉输液和降低维持麻醉期间丙泊酚输注的速率来纠正低血压。在麻醉诱导、维持、复苏期间，其他负作用很少见。在复苏期间，只有少部分病人出现恶心、呕吐和头疼。惊厥和角弓长的癫痫样运动、肺部水肿和手术后发热偶有出现。当于其他麻醉*物合用时，可能出现性欲抑制解除。　　2.局部副作用：　　在丙泊酚麻醉诱导期可能出现局部疼痛，可通过和用利多卡因或通过使用前臂或肘前窝较粗的静脉来减轻疼痛。血栓形成和静脉炎罕见。事故性临床外渗和动物实验表明丙泊酚的组织反应极小，给动物动脉内注射，不诱导组织反应。　　抗帕金森病药制剂及用法　　左旋多巴(L-dopa)抗帕金森病：开始口服0.1～0.25g/次，2～4次/日。以后每隔2～4天递增0.25～0.75g，通常有效量为2～5g/日。最大日用量不超过8g.如与卡比多巴合用，左旋多巴600mg/日，最多不超过2g/日。治疗肝昏迷：先0.3～0.4g/日，加入5%葡萄糖溶液500ml中静滴，清醒后减量至0.2g/日。　　卡比多巴(carbidopa)开始口服卡比多巴10mg/次，左旋多巴10