脑出血的诊断与治疗.pptx

脑出血的诊断与治疗; 脑出血（intracerebral haemorrhage,ICH）是指源于脑实质内血管的非创伤性自发性出血。 原发性ICH：主要原因：长期高血压、淀粉样 脑血管病(cerebral amyloid argiopathyCAA)等。 继发性ICH：主要原因：血管畸形、肿瘤、凝血障碍等。 ;流行病学：ICH占所有卒中的10%-20%，发病率估计为13.5/10万-32/10万。35岁后，ICH的发病率呈指数级增长，每10岁发病率增加约1倍。ICH在亚洲、非洲人群中更常见。可能与这些人群高血压未得到控制有关。 ;危险因素：高血压：75%ICH患者在发病前患有高血压。对高血压患者，未能连续控制血压者发生ICH的风险是持续药物治疗者的2倍。 ;血清胆固醇：日本资料显示低血清胆固醇水平 与ICH高发病有关。其他研究表明：在合并年龄、 高血压的情况下，胆固醇较低才与ICH发病率增高 相关。 ;饮酒与吸烟：过量饮酒与ICH发病率增高有 关。可能是慢性酒精的过量摄入对血压影响 的关系。与SAH、IS不同，吸烟并未显示出与 ICH风险增高有关。 ;医源性：抗凝与ICH的危险性增高相关。人 工心脏瓣膜置换术后和心房颤动的患者接受 华法令治疗者总的颅内出血危险性为1%/年。 ;大剂量阿司匹林（每周≥1225mg）与ICH发 生率轻度增高相关，但研究表明目前常用的 阿司匹林预防剂量（75-100mg/d）不会增加 ICH的危险。 ;溶栓治疗 3h内应用tPA溶栓，发生ICH的危险 性为6.5%。报道有差异是与接受治疗患者的年 龄、高血压和既往的脑血管病史相关。 ;病理生理学：①出血部位 ;②高血压性ICH：可见颅内血管动脉中层透明 变性 ③CAA性ICH：由于-淀粉样蛋白取代了血管中层平滑肌，使动脉顺应性下降，主要侵犯血管为软脑膜、皮层动脉、微动脉和毛细血管。 ; ④急性期血肿演化：有病变的动脉破裂后，溢出的血液分割脑组织，压迫临近结构。而且38%的ICH在血肿发病后3h 内有增大，如开始出血较大，＞25㎝3者更易在6h内增大。与患者的血糖水平以及收缩压水平密切相关。 ;出血后除本身的占位效应外，还通过PHT的水肿、缺血、炎性细胞浸润等多个环节，使PHT的损害加重，对患者的生命与功能起重要影响。 ; 1.血肿周围组织缺血：PHT以及对侧半球存在CBF下降，而患者的神经功能恢复程度与r CBF呈正相关。可能与机械性占位效应导致脑血流障碍和内皮素与血管紧张素系统的激活导致血管痉挛相关。 ;2.血肿演变与血肿周围组织水肿的关系：血肿形成后其成分很快溶解，其溶解物可分为三类：它们分属为大分子物质、血管活性物质和细胞毒性物质。动物试验证明：肝素化血肿周围24小时内未见灶周水肿，说明凝血级联反应在早期血肿中也起重要作用。 ;概括地说，我们可以这样理解，血浆中的各种蛋白质、细胞膜成分降解及由细胞内逸出的各种大分子物质可经组织间隙向组织渗透，使神经细胞外间隙的胶体渗透压升高，造成血管通透性改变。随着组织破坏，血肿外亦可产生血管活性物质并起着有害作用。这些物质包括内皮素、血管紧张素、激肽素、花生四烯酸及其代谢产物等，随着Hb的降解，羟自由基大量生成，产生神经毒性作用。凝血酶可引起脑水肿及神经元损害，正常的BBB功能有赖于内皮细胞和血管基质的完整性，病理情况下，基质金属蛋白酶活性增高，血管基质破坏增加、BBB完整性破坏，通透性增加，引起血管源性水肿。 ;炎性细胞浸润：PHT存在明显的白细胞浸润，这些可造成PHT微血管阻塞、降低CBF、损害BBB、释放或诱生多种毒性物质，对神经元产生直接或间接损害。 ;临床表现：最常见的表现为与血肿部位相对应的局灶性神经功能缺损。其症状在起病后数分钟达高峰。另外ICH的常见症状还包括头痛、恶心、呕吐或意识水平改变。由于表现多样性仅靠临床依据不能与缺血性中风相鉴别。 ;辅助检查：血常规、血清电解质、肾功能、凝血指标、ECG、胸片，既可提供病因学证据，也可为将来并发症的发生作参考。 ;神经影象学：头颅CT具有明确的诊断作用。但对继发性ICH和缺血性卒中，MRI能提供比CT更多的信息。如怀疑可能存在血管结构病变，应做DSA检查，特别是年龄＜45岁，在头颅CT提示可能存在血管结构病变可能的有：出血扩展至蛛网膜下腔，血肿靠近Willis环或外侧裂、脑叶出血或异常钙化。 ;血肿体积估算：Kwak：（ABC）/2公式，在CT上选血肿直径最大的层面，测量最大长径（A），并垂直于A测量血肿最大宽径（B），ICH的深度（C）通过出血可见层面数乘以层距计算。血肿体积=A*B*C再除以2。 ;脑出血的预后因素 ;治疗：脑出血的治疗牵涉内外科两个方面。清除脑出血的手术方式包括开颅术、钻孔抽吸术和内镜下抽吸术