治疗腰椎间盘脱出的临床研究专题讲座.pptxVIP

腰椎间盘突出症多由腰椎间盘纤维环破裂或髓核膨出，刺激或压迫脊髓神经根而产生的腰腿窜痛所致。亦属中医“痹症”“腰腿痛”范畴。 ;一、腰椎间盘突出症的病因 ; （一）外伤：外伤是椎间盘突出的重要因素，特别在儿童和少年中的发病。当脊柱轻度负荷和快速旋转时，可引起纤维环水平状破裂，而压应力主要使软骨终板破裂。 ; （二）职业：汽车和拖拉机驾驶员长期处于坐位和颠簸状态。驾驶汽车时，椎间盘内压力为0.5kPa/cm2，踩离今器时压力增至1kPa／cm2。其他重体力劳动者，常需负重、弯腰搬举重物或操作重型机器者，长期或突然的较大应力，使椎间盘在原先退变的基础上诱发椎间盘突出。; （三）吸烟：吸烟降低矿物质含量，降低平均氧张力和平均氧饱和度，影响血流量及椎间盘营养代谢，加速椎间盘退变。此外，吸烟所致咳嗽、增加椎间盘压力。; （四）妊娠：妊娠期间整个韧带系统处于松弛状态。后纵韧带松弛易于使椎间盘膨出。 （五）遗传因素：腰椎间盘突出症有家族性发病报告。印第安人、爱斯基摩人和非洲黑人发病率较其他民族的发病率明显为低。; （六）腰骶椎先天性异常：腰椎骶化、骶椎腰化和关节突不对称，使下腰椎承受异常应力，是构成椎间盘旋转型损伤的因素。 （七）无诱发因素者，常为腰椎间盘严重退变，有自身体重下发生纤维环破裂和髓核突出。 ;二、腰椎间盘突出症的病理 ; （一）大体和镜下所见 髓核最早发生退变。在20岁以后髓核失去光泽，开始与纤维环内层纤维分界不清，胶冻样的结构消失，成为软化破裂的团块。髓核退变过程由内向外波及，当椎间盘破裂后，髓核中水分和蛋白多糖被吸收，椎间隙被纤维组织所充填。早在15岁镜下可见纤维水平状小的撕裂，以后多处小的撕裂汇合逐渐增大呈放射状破裂，并由浅层向深层发展直到髓核。; 胶原纤维数和直径均增加，其间空隙内肉芽形成，纤维环变薄，最终导致纤维环破裂。破裂范围亦可由一侧扩大到另一侧，外层纤维环内可见血管，与病变椎间盘相邻的两椎体面反应性骨硬化，称为椎间???吸收。最后椎间盘由环绕其一周的钙化组织所固定。软骨终板出现裂隙或破裂，外侧缘变薄为骨组织所替代。髓核经破裂的软骨终板突入相邻的椎体松质骨内，并被纤维环组织所包绕，称为Schmorl结节。; 髓核亦可经椎体前或后缘，穿过松质骨突到椎体前方或椎管内。椎间盘突出后，椎间隙变窄、黄韧带肥厚，导致椎管及神经根管容积减小，关节突关节半脱位，出现假性腰椎滑脱引起腰椎不稳。髓核组织、软骨终板和破裂的纤维环压迫神经根和马尾神经，使神经充血、水肿和炎性反应出现神经症状。 ; （二）超微结构观察 腰椎间盘突出症的髓核活细胞数少，粗面内质网和高尔基复合体亦减少，但仍有合成蛋白的能力和参与基质的产生及修复。髓核退变细胞的外形不规则，细胞核外形各异、细胞质中纤丝分布广而多，意味着本身的退行性改变。有些退变细胞有大量溶酶体出现，增加了细胞吞噬的功能。; 在髓核软骨细胞周围，可见由胶原微纤维和带状结构形成的晕轮。细胞外胶原纤丝组成的带状结构与组织承受机械应力有关。细胞质中粗面内质网扩张，内质网外膜上核糖体颗粒有脱粒现象。线粒体少且膜不完整。 ; （三）生物化学改变 椎间盘生化成分主要为蛋白多糖、胶原、弹性硬蛋白和水。椎间盘干重的50％为胶原。髓核的中央部50％及外周部10％为蛋白多糖。髓核中水分从出生时的90％，下降到30岁时的70％，并以后保持较稳定至老年。在椎间盘退变或突出时，髓核中总蛋白多糖由正常占干重的30％下降到干重的5％。蛋白多糖各组成成分也发生变化。; 随着年龄增加椎间盘退变，硫酸软骨素含量下降，硫酸角质素增加。硫酸角质素与硫酸软骨素比值增高，至60~80岁其比值为0.92。纤维环的硫酸角质素与硫酸软骨素比值高于髓核中之比值。纤维环的糖醛酸含量低于正常。透明质酸在总糖醛酸中所占比例，由年轻时的2％增加到老年时的12％。退变髓核的胶原含量由正常时占干重的30％增加到60％。除含量改变外，尚涉及到Ⅰ型胶原与Ⅱ型胶原的比例、羟化范围和共价交联的增加。 ; （四）椎间盘突出的病理类型 1、纤维环环状膨出：膨出超出相邻椎体骺环之间，纤维环呈均匀环状突起，纤维环完整，不引起神经根受压。 2、纤维环局限性膨出：纤维环局限性隆起，但纤维环大部分纤维仍然完整，产生临床症状。切开纤维环髓核并不突出。