消化系统疾病07.pptx

第八章 消化系统疾病; 一、慢性胃炎(chronic gastritis) (P191) 病理概要： 1、慢浅炎为慢性非特异性炎； 2、慢性萎缩性炎的主要病变是萎缩，可伴随增生、化生及非典型增生； 3、A型在胃底、体，B型在胃窦；化生类型不同，临床意义各异。（图） 应掌握的知识点： 1、国人以 B型为多，伴肠化者为癌前病变； 2、 A型胃酸、胃蛋白酶减少，B12 吸收减少； B型与癌相关。 3、胃镜：粘膜薄平、灰色、可见血管影。 ;二、消化性溃疡病（peptic ulcer disease）(P193) 病理概要：;结局及并发症;应掌握的??识点：;三、消化系统常见肿瘤;病理概要： 1、甲型…庚型共六种（无己型），甲、乙型多见； 2、变质性炎，肝细胞坏死类型决定肝炎类型； 3、基本病变： 变质－肝细胞变性：胞浆疏松化→气球样变；嗜酸性坏死 肝细胞坏死：溶解坏死；嗜酸性坏死 （点状坏死；碎片状坏死；桥接坏死；大片坏死） 渗出 — 单核类炎细胞浸润， 增生 — Kupffer细胞、成纤维细胞增生；肝细胞再生； ;4、临床病理类型;应掌握的知识点： 1、除HBV为DNA病毒外，其余均为RNA病毒。 2、 VBH、VCH、VDH易慢性化及癌变。VCH 70％转慢性； 3、 HBV主要通过细胞免疫引起 4、肝炎的轻重缓急与集体免疫状态、病毒数量、毒力及受染 肝细胞多少有关。 5、坏死类型与肝炎类型: 急性－点状坏死， 中、重度慢性－碎片状坏死及桥接坏死 急性重型－大块坏死， 亚急性重型－亚大块坏死； 6、转氨酶及黄疸取决于肝细胞损伤的情况，为肝细胞性黄疸； 7、肝功能损害伴肝外表现，则表明向肝硬化转变。;五、肝硬化（liver cirrhosis）P205  病理学概要：;2、“三变”及假小叶为主要病变；图 3、三种肝硬化的比较;应掌握的知识点： 1、假小叶为标志性病变，类型不同，假小叶形态各异；图 2、肝硬化与肝纤维化； 3、门管区纤维组织增生、网状纤维胶原化、贮脂细胞转化为成纤维细胞是肝硬化纤维组织增生的机制； 4、门脉高压出现既早、程度最重的是血吸虫病性肝硬化，机制：窦前性阻塞；图 5、门脉高压征形成的机制及组成： 机制：1）肝cap减少 2）小叶下静脉受压 3）肝A、V 异常吻合;慢性浅表性胃炎;图2慢性萎缩性胃炎 返回;图3（书8-5）胃溃疡好发部位 返回;图4 （书8-7）胃溃疡模式图 返回;图5胃溃疡（内窥镜 ） 返回;图6胃溃疡 返回;图7食道中段鳞癌 返回;图8慢性萎缩性胃炎 返回;图9溃疡型胃癌 返回;图10胃癌（镜下 ） 返回;图11大肠癌（溃疡型） 返回;图12大肠癌（镜下 ）