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28. 何谓呼吸衰竭?根据血气变化分几型?各型氧疗原则有何不同,为什么?
(1) 呼吸衰竭是指由于各种病因导致的外呼吸功能严重障碍, 成人在海平面、 静息状态下、
吸入空气
测得动脉血氧分压低于 60nunHg,伴或不伴动脉血二氧化碳分压高于 50mmHg的病理过程。
(2) 根据血气变化仅有 Pa02 低于 60mmHg称 I 型呼衰又称低氧血症; Pa02 低于 60mmHg伴
PaC02
高于 50mmHg称Ⅱ型呼衰又称伴有低氧血症的高碳酸血症。
(3)I 型呼衰的患者因只有低氧血症而无二氧化碳潴留, 可吸人较高浓度的氧 (一般不超
过 500/0 )o
Ⅱ型呼衰的患者既有缺氧又有二氧化碳潴留,轻、中度的可通过兴奋外周化学感受器和呼吸
中枢来维持
呼吸。但当 PaCO:高于 80mmHg时,反而抑制呼吸中枢。此时,呼吸运动主要靠动脉血低氧
分压对外周
化学感受器的刺激来维持。 所以只能吸人低浓度的氧 (24%~30%)、低流量、 持续吸入, 使 Pa0:
上升到
50~60mmHg,维持一个低氧环境对外周化学感受器的刺激, 以免缺氧完全纠正后反而呼吸抑制,
使高碳
酸血症加重,病情恶化。所以Ⅱ型呼衰吸氧原则是低浓度、低流量、持续吸入。
29 .什么是阻塞性通气不足?阻塞的部位禾同,呼吸困难的性质有何不同,为什么?
(1) 阻塞性通气不足是指气道狭窄或阻塞所致的肺泡通气障碍。
(2) 阻塞的部位可有中央气道胸外段、中央气道胸内段、外周小气道 al )中央气道胸外
段阻塞表现为
吸气性呼吸困难。吸气时气体流经病灶引起压力降低,使气道内压明显低于大气压,导致气
道狭窄加重; 呼气时气道内压大于大气压而使阻塞减轻, 故患者表现吸气性呼吸困难。 2 )中
央气道胸内段阻塞表现为
呼气性呼吸困难。吸气时由于胸内压降低使气道内压大于胸内压,故使阻塞减轻,呼气时由
于胸内压升
高而压迫气道, 使气道狭窄加重, 故患者表现呼气性呼吸困难。 3)外周小气道阻塞表现为呼
气性呼吸困
难。内径小于 2mm的小支气管软骨为不规则的软骨片,细支气管无软骨支撑,管壁薄,与周
围组织相连,
随呼吸胸内压的变化而口径改变。吸气时肺泡扩张,细支气管受牵拉口径变大和管道拉长,
呼气时小气
道缩短变窄又加上阻塞,阻力大大增加。同时气体通过阻塞部位时形成的压力差较大,使等
压点上移至
无软骨支撑的小气道,用力呼气使气道阻塞加重,甚至闭合。故患者表现呼气性呼吸困难。
30. 试述肺泡通气与血流比例失调的表现形式、原因及其血气变化。
(1) 肺泡通气与血流比例失调的表现形式有部分肺泡通气不足和部分肺泡血流不足两种
形式。
(2) 部分肺泡通气不足产生的原因是支气管哮喘、 慢性支气管炎、 阻塞性肺气肿等引起的
气道阻塞及
肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气障碍的分布不均,使到达这部分的肺泡通气量减少,
病变部位的
VA/Q 降低,流经此处的静脉血不能充分动脉化便掺人动脉血内,类似动一静脉短路,故称静
脉血掺杂或
功能性分流。
部分肺泡通气不足, VA/Q 降低,流经此处的静脉血不能充分动脉化,其 Pa0:和 Ca0:
降低,而 PaCO:
和 CO:含量升高,由此引起健肺代偿,以致代偿部分肺泡 VA/Q 显著大于 0.80 流经此处的肺
泡血流
Pa0:升高但 Ca0:增加较少,而 PaCO:和 CO:含量明显降低。来自 VA/Q 降低区和 VA/Q 升
高区的血液
混合而成的动脉血的氧含量和氧分压都降低,二氧化碳的分压和含量可因代偿呼吸的程度而
可升高、正
常或降低。
(3) 部分肺泡血流不足产生的原因是肺动脉栓塞、 DIC、肺动脉炎、肺血管收缩等,使部
分肺泡血流减
少, VA/Q 显著大于 0.8 ,患部肺泡血流减少而通气多,通气不能被充
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