细胞和组织的损伤与修复.pptxVIP

适应性反应萎缩 肥大 增生 化生细 胞刺 激可逆性变化变 性损伤性变化坏 死不可逆性变化第一节 细胞和组织的适应性反应机体内的细胞、组织或器官在受到刺激或环境改变时，能改变其机能与形态结构以适应新的环境条件和新的机能要求，这个过程称为适应。适应在形态上表现为肥大、增生、萎缩、化生。细胞数目增多增 生功 能 增 强细胞体积增大肥 大功 能 减 弱细胞体积缩小萎 缩丧失原有功能变为另一种细胞化 生萎 缩发育正常的器官、组织、细胞体积缩小称萎缩。萎缩是由于实质细胞体积缩小和数目减少所致，常伴功能降低。分 类废用性萎缩生理性萎缩神经性萎缩内分泌性萎缩病理性萎缩压迫性萎缩贫血性萎缩一侧肾萎缩导致对侧肾脏肥大肥大、增生细胞、组织和器官的体积增大，称为肥大。由于实质细胞数目增多而引起的组织和器官体积增大称为增生。肥大和增生常同时发生，伴有功能增强。化 生一种已分化组织转化为另一种性质相似的已分化组织的过程程化生。化生在已分化成熟的组织间发生，未分化成熟的组织不会发生化生。两种已分化组织性质必须相似。化生后，原组织的功能丧失。第二节 细胞和组织损伤的形态学改变变 性细 胞 死 亡 一、损伤的原因与发生机制 1，细胞膜的破坏 2，活性氧类物质的损伤 3，细胞内高游离钙的损伤 4，缺氧的损伤 5，化学性损伤 6，遗传变异变 性细胞、细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化，表现为异常物质的出现或正常物质数量明显增多。概 念主要表现为异常物质出现或正常物质数量明显多。变性可发生在细胞内，亦可发生在细胞间形态学改变的同时，常伴有功能和代谢的变化细胞水肿含铁血黄素沉着脂肪变性变 性胆红素沉着病理性色素沉着脂褐素沉着玻璃样变性黑色素沉着淀粉样变性营养不良性钙化病理性钙化转移性钙化粘液样变性细 胞 水 肿细胞水肿：指细胞内水分明显增多。原因：感染、缺氧、中毒、高热等。发病机制： ⑴ 细胞膜受损 → 通透性增高。 ⑵ 线粒体受损 → APT生成减少 → 膜Na+ 泵功能障碍 →细胞内钠水增多。 3.病理变化： 大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫 过；切面隆起，边缘呈外翻。肾体积增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊 镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或 胞质气球样变。肾近端小管内部上皮细胞肿胀，胞质内布满红染颗料状物质，管腔变狭窄 肝细胞高度水肿，胞质疏松透明，呈气球样改变 4 .临床意义：轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变性或细胞坏死。脂 肪 变 性概念 脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴。好发部位 肝、肾、心。原因 感染、缺氧、中毒、营养不良等。病理变化 大 体 器官体积增大，包膜紧张，边缘圆钝，切面淡黄色，油腻感。 显微镜 胞浆内出现大小不等的脂肪空泡。脂 肪 肝心 肌 脂 肪 变 性心肌脂肪浸润和心肌脂肪变性（虎斑心）玻 璃 样 变 性细胞质内或间质中出现片状、滴状半透明均质红染的物质的。概 念结缔组织玻璃样变性分 类血管壁玻璃样变性细胞内玻璃样变性瘢痕组织纤维癍痕组织内玻璃样变性的物质，是由胶原纤维相互融合而行成的。细 动 脉 壁 玻 璃 样 变 性部位：高血压时，肾、脑、脾、视网膜等镜下：血浆蛋白渗入细动脉内膜下形成红染无结构物质，使血管壁增厚、变硬、管腔狭窄闭塞。细动脉壁玻璃样变细 胞 内 玻 璃 样 变 性部位：肾小管上皮细胞内、肝细胞、浆细胞镜下：肾炎时肾小管上皮细胞内有大小不等 圆形红染玻璃样小滴；酒精中毒时肝 细胞浆内的Mallory小体；浆细胞胞 浆中的Russell小体。浆细胞浆中的Russell小体 肝细胞玻璃样变（Mallory体）病理性色素沉着有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着。定 义：含铁血黄素胆红素类 型脂褐素黑色素细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞碎片残体黄褐色微细颗粒（脂质和蛋白质的混合体）慢性消耗性疾病的心肌细胞、肝细胞脂褐素黑色素细胞 胞浆中的酪氨酸氧化聚合产生黑褐色细颗粒肾上腺皮质功能↓，ACTH↑；黑痣、黑色素瘤黑色素病理性色素沉着常见类型巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白后产生金黄色或褐色折光颗粒（铁蛋白微粒聚集体）出血的部位、吞噬细胞浆内或浆外含铁血黄素含 铁 血 黄 素 沉 积脂 褐 素 沉 积黑色素沉积（黑色素瘤）病 理 性 钙 化骨和牙以外的其它部位组织内出现钙盐沉积。概 念营养不良性钙化常见。无全身钙、磷代谢障碍常见于干酪样坏死、脂肪组织坏死、粥样变性坏死区，坏死的寄生虫体、虫卵等。全身钙、磷代谢障碍。甲旁亢。转