细胞和组织的适应损伤和修复.pptxVIP

正常细胞萎缩肥大增生化生坏死凋亡适应细胞细胞死亡可逆性损伤的细胞细胞变性第 1 节 细胞和组织的适应性反应 生物体对内外环境变化所做出的反应。（通过自身功能、代谢，形态结构改变适应环境的变化）细胞和组织的适应性反应包括： 1. 肥大 2. 增生 3. 萎缩 4. 化生一、肥大定义：细胞、组织和器官体积的增大。1. 肥大的分类：① 代偿性肥大(适应性或替代性)② 内分泌性肥大2. 病理变化主要是实质细胞体积增大，再生能力较强组织常伴有细胞数量增多。3. 后果 功能↑，超过限度将导致器官功能失代偿。二、增生 定义：实质细胞数量增多使组织器官体积增大。 1. 增生的类型： ① 再生性增生(损伤后) ② 内分泌性增生 2. 病理变化主要是实质细胞体积增大，再生能力较强组织常伴有细胞数量增多。 3. 后果 功能↑，超过限度将导致器官功能失代偿。三、萎缩定义：发育正常的组织和器官体积缩小，实质细胞体积或和数目减少 1. 分类 生理性和病理性萎缩 1)．营养不良性萎缩 2)．废用性萎缩 3)．神经性萎缩 4)．压迫性萎缩 5)．内分泌性萎缩四、化生定义：一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。特点：① 不是已分化细胞直接转变而来② 未分化细胞向另一方向分化③ 化生一般在同类组织间进行④ 通常见于再生能力较强的组织分类①鳞状上皮化生：气管柱状上皮，胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上皮。②肠上皮化生：胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜。③结缔组织化生：软骨化生，骨化生，骨化性肌炎后果 1) 具有一定防御功能，但丧失原组织的功能， 2) 某些化生与癌前病变有关。 如慢性萎缩性胃炎肠上皮化生正常组织化生增生单纯性萎缩肥大数量性萎缩第2节 细胞和组织的损伤1．细胞和组织在刺激因子或环境改变时产生适应或损伤。损伤程度取决于损伤因子的性质、强度、作用时间及细胞的种类、耐受程度等。2．五大类损伤因子：缺氧、物理、化学、生物、免疫。3．细胞损伤包括可复性及不可复性两类，表现为组织变性或坏死。一、变 性 概念：变性指细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多。1.细胞受损引起代谢障碍的形态改变，功能下降；2.系可复性改变，严重变性可致坏死；3.包括两类: ①细胞含水量异常;②细胞内或组织内物质的异常沉积；常见变性的病理类型（一）细胞水肿与水变性（二）脂肪变性（脂肪沉积）（三）玻璃样变性（四）粘液样变性（五）淀粉样变性（六）病理性色素沉积（七）病理性钙化（一） 细胞水肿与水变性概念：细胞水肿：细胞内水分异常增多。水变性：严重的细胞水肿，胞浆疏松甚至呈气球样，称气球样变。混浊肿胀(浊肿)：心、肝、肾等细胞水变性时(大体：混浊肿胀 )颗粒变性：心、肾等细胞水变性时，胞浆内有大量淡红细小颗粒。空泡变性：有明确的空泡 形态大体：肿大，包膜紧张，边缘变钝，切面隆起，混浊无光，如沸水煮。光镜：细胞体积增大，胞浆淡染，透明，基质疏松或颗粒状。电镜：线粒体肿胀，内质网解体，空泡变。《结局》 轻或中度损伤可恢复；重度坏死。 (二)、 脂肪变性 实质细胞内出现异常的脂肪滴。属于细胞变性范畴。(1)部位：最常见于肝，也见于心、肾等。(2) 肝细胞脂肪变性病因与机制 1) 脂肪肝病因主要有： (1)营养过度； (2)代谢异常：如糖尿病、高血脂症患者； (3)化学物质、酒精、药物、感染对肝损伤等. 2) 发病机制： ① 脂肪酸进入过多 ② 脂肪酸氧化障碍 ③ 脂蛋白合成障碍(3) 病理变化：1)肉眼: 肝体积↑,包膜紧张, 色浅黄, 边缘钝，有油腻感。2) 镜 下: 肝细胞胞质内有大小不等园形空泡，核被脂滴挤压而偏于一侧。(4) 影响和结局：　功能↓ , 病因持续，可发展为细胞坏死并导致肝硬变.（三） 玻璃样变性概念: 指结缔组织、血管壁或细胞内出现均匀、红染无结构物质，又称透明变性。包括三类： 1.结缔组织玻璃样变 2.血管壁玻璃样变 3.细胞内玻璃样变 玻璃样变性：1. 血管壁玻璃样变性①部位：细动脉等。②机理： 常见于高血压时，由于血管通透性增高，血浆蛋白渗入管壁并凝固； ③ 后果： 细动脉管壁变厚、变硬，管腔变窄。(细动脉硬化)一般不可逆。 玻璃样变性2.结缔组织玻璃样变性：①部位：瘢痕组织、纤维化病灶等。②病变： 病变部位纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗、融合形成玻璃样物质 其发生机制不明 一般不可逆3. 细胞内玻璃样变性： 凡整个细胞或胞质内出现大小不等均质无结构物质都属细胞内玻璃样变性. 如：伴有严重蛋白尿的肾炎时，肾近曲小管上皮细胞内出现玻璃样小滴二、细胞死亡包括细胞坏死和凋亡2种形式。㈠ 坏死： 机体局部组织细胞的病理性死亡。 是受到比较强烈的有害刺激而导致细胞急速的病理性死亡。属不可复性病变。 1. 病理变化肉眼：失活组织特点①外观无光泽，暗