细胞和组织的适应与损伤.pptxVIP

第一节 细胞和组织的适应Adaptation—细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤应答反应。萎缩适应在形态学上表现为肥大增生化生细胞的变化 正常细胞、适应细胞、可逆性损伤细胞和死亡细胞相互间的关系 适应细胞死亡细胞正常细胞可逆性损伤细胞一、萎缩萎缩—指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可以伴发细胞数目的减少。萎缩与发育不全及不发育（hypoplesia and agenesis） — 器官先天性地部分性或完全性未发育所致体积小。萎缩与假性肥大— 组织、器官的实质细胞萎缩时，常继 发其间质组织增生（主要是脂肪组织）有时使组织器官 的体积比正常的还大，称为假性肥大。 萎缩的原因及类型生理性： 随年龄增长发生的萎缩病理性： 营养不良性、压迫性、废用性、 去神经性、内分泌性萎缩的发生过程细胞器减少，继而，细胞体积变小，减 小的细胞消失，组织、器官体积减小。 萎缩的形态变化器官均匀性缩小、重量减轻。萎缩细胞数目减少，体积缩小，胞浆细胞器退化、自噬小体增多。萎缩的形态变化二、肥大肥大：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官的体积增大。肥大的发生过程由于负荷的增加，细胞耗氧量增加，细胞器增多，细胞体积增大。 肥大的类型代偿性：如高血压时的左心室肥厚，举 重运动员发达的骨骼肌（生理性）。内分泌性：如妊娠时的子宫和哺乳期的乳 腺肥大（生理性）。 肥大的形态变化三、增生增生：组织或器官内实质细胞数量的增多，常导致组织或器官增大。增生的类型和原因内分泌性—— 如病理性或生理性的乳腺及子宫内膜增生。代偿性—— 如低血钙所致的甲状旁腺增生，低血碘时的甲状腺增生。再生性—— 如修复过程的细胞增生，慢性炎症时的组织增生。 增生的形态变化： 图示前列腺增生症镜下观。四、化生化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。化生的机理可能与干细胞（如上皮组织的储备 细胞，间叶组织的原始间叶细胞）调控分化的基因重新编程有关，属于细胞的转型性分化。化生的类型上皮细胞之间的化生（鳞状上皮化生，肠上皮化生）间叶组织之间的化生（骨及软骨组织化生 ）鳞状上皮化生鳞状上皮化生 模式图化生的鳞状上皮柱状上皮基底膜储备细胞子宫颈鳞状上皮化生胃粘膜肠上皮化生第二节 细胞和组织的损伤一、损伤的原因与发生机制二、损伤的形式和形态学改变损伤的原因原因机体内部因素社会心理因素外界致病原因免疫因素神经内分泌因素遗传因素先天性因素年龄性别因素社会压力心理障碍精神紧张医源性疾病生物性致病原因物理性因素化学因素和药物营养性因素细胞、组织损伤的发生机制机械力的直接作用 、脂酶性溶解、缺氧、活性氧补体、感染、药物损伤细胞膜的破坏 细胞膜屏障作 用 被破坏信息传递、物质交换、免疫应答等功能障碍，从而导致细胞损伤超氧自由基(O2) 羟自由基(OH?)细胞、组织损伤的发生机制活性氧类物质的损伤作用自由基状态的氧AOS不属自由基状态的过氧化氢(H2O2) 细胞内同时存在生成AOS 的系统和拮抗其生成的抗氧化剂系统，因此，正常时，少量生成的AOS及时被氧化剂清除。 细胞在多种致病因素作用下，AOS 生成增多，导致细胞损伤，AOS 的强氧化作用是细胞损伤发生机制的基本环节。细胞、组织损伤的发生机制缺氧的损伤作用定义— 缺氧（hypoxia）是指细胞不能获得足够的氧或是氧利用障碍。单纯性缺氧— 空气中氧分压低或气道（外呼吸）障碍。血液缺氧性— 血红蛋白的质、量异常。循环性缺氧— 局部性缺血或心、肺功能衰竭。细胞中毒性缺氧— 直接中毒所致线粒体内呼吸（生物氧化、主要是氧化磷酸化）细胞、组织损伤的发生机制细胞浆内高游离钙的作用磷脂蛋白质 A T PD N A磷脂酶、内切核酸酶细胞浆内降解游离钙 正常情况下，胞浆内游离钙与ATP依赖性钙转运蛋白结合，成为蛋白结合钙并储存于线粒体、内质网等钙库内。因此，胞浆内处于低游离钙状态，使磷脂酶、内切核酸酶活性稳定，细胞的结构和功能得以保持。游离钙的调节与失调胞浆内游离钙浓度的调节取决于 胞浆内的钙转运蛋白（ATP依赖性） 胞膜上的钙泵、钙离子通道（ATP依赖性功能障碍胞浆内钙转运蛋白，胞膜上的钙泵、钙离子通道ATP减少磷脂酶内切核酸酶活化胞浆内游离钙↑↑↑细胞损伤缺氧、中毒 胞浆游离钙所引发的酶活化是多种致病因素导致细胞损伤发生机制的终末环节。剂量吸收、蓄积、代谢或排出的部位代谢速度的个体差异影响化学损伤的因素直接的细胞毒作用代谢产物对靶细胞的细胞毒作用诱发DNA损伤诱发免疫性损伤化学物质和药物损伤的途径化学性损伤细胞、组织损伤的发生机制化学性损伤 —— 全身性 、局部性、器官特异性细胞、组织损伤的发生机制化学物质、病毒、射线细胞内 DNA损伤基因突变、染色体畸变 ①