原创力文档- 1、本文档共51页，可阅读全部内容。
- 2、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
查看更多
第二十一章 解热镇痛药 Chapter 21 antipyretic and Analgesic Drugs;知识要点;解热镇痛药
(antipyretic and Analgesic Drugs)
概念：
解热镇痛抗炎药是一类具有解热、镇痛，而且大多数还具有抗炎、抗风湿作用的药物。
---又称为非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs，NSAID)
。
;简 史;二十世纪十大重大发明;解热镇痛抗炎药(NSAID)作用部位(－);膜磷脂; 解热镇痛抗炎药(NSAID)的
共同作用及其机制：
1.本类药物抑制环加氧酶(COX) (前列腺素合成酶)的活性， (COX有COX-1和 COX-2两种同工酶) ;
2.从而抑制了体内前列腺素(PG)的生物合成；
3.前列腺素( P G )有：
(1).致热、致痛、致炎作用 ;
(2).并能加强其他“三致”因子的作用。
;环加氧酶(COX) (有COX-1和 COX-2两种 同工酶)
COX-1 COX-2
结构型（固有型） 诱导型
生成： 固有的， 诱导产生，
存在于正常组织中， 存在于受损伤
（血管、胃、肾）， 的组织中，
功能： 稳定细胞功能 具有强烈的致炎、
保护细胞， 致痛作用，
如被抑制： 不良反应 治疗作用
; 解热镇痛抗炎药分类：
一、水杨酸类：
乙酰水杨酸 水杨酸钠
二、苯胺类：
对乙酰氨基酚 非那西汀
三、吡唑酮类：
保泰松 羟基保泰松
四、其他有机酸类：
吲哚美辛 芬酸类
布洛芬 吡罗昔康
;一、水杨酸类;感染原和细菌内毒素等外源致热源;特点：
1. 抑制COX，阻断PGE合成，促进体温调定点复原。
2. 降低发热者体温，对正常人无影响。
3. 影响散热过程，不影响产热过程。;组织损伤，炎症或过敏;特点：
1. 镇痛机制是抑制局部PG合成,减轻PG致痛作用，且降低痛觉感觉器对缓激肽致痛作用的敏感性。
2. 镇痛作用部位主要在外周。
3. 非成瘾性镇痛药，无欣快感、耐受性、呼吸抑制。
4. 镇痛强度弱于哌替啶,对慢性钝痛有效,对创伤性剧痛、平滑肌绞痛??效。
;非特异性致炎物质与抗原;（四）抗血小板聚集作用;体内过程：
1.吸收：口服易吸收，吸收部位在胃及小肠上段,
在体内被酯酶水解为水杨酸,
血浆蛋白结合率高（80%～90%）;
2.分布：体内分布广。
3.代谢：肝脏代谢，能力有限：
口服剂量<1g，一级动力学消除,T 1/2约2-3h.
口服剂量>1g，零级动力学消除; T 1/2约15-30h.;
4.排泄：肾脏排泄，排泄受尿液pH值影响较大。
在碱性尿液中可排出85%;
在酸性尿液中可排出5%左右;
中毒时,血中水杨酸浓度过高,处理→可碱化尿液,抑制重吸收,促进水杨酸的排泄.
;临床应用:;不良反应:
1. 胃肠道反应：明显、常见。
(1) 机制：
对胃粘膜的直接刺激作用；
兴奋延脑CTZ;
抑制COX-1(结构型)→抑制PGs对粘膜的保护作用;
(2) 表现:
恶心、呕吐、上腹不适;
大剂量可诱发和加重溃疡及无痛性出血.故溃疡病患者应禁用;
应饭后服用;
; 2.凝血障碍：
(1)加重出血倾向, 延长出血时间:
小剂量时，可抑制炎症部位血小板PG合成酶→使TXA2生成减少;
大剂量时,可抑制凝血酶原的形成：维生素K（凝血酶原合成的辅酶）可预防.
对严重肝损害, 凝血酶原过低, 维生素K缺乏及血友病人可引起出血, 故这些病人应避免使用.
(2)术前一周及临产妇不宜应用。
;
3.过敏反应：
(1)以荨
文档评论（0）