出血、血栓与止血检测课程.pptx

实验诊断课件教学;第三章 出血、血栓与止血检测; 生理状态下，血液在血管内流动，它既不会溢出血管外引起出血，也不会在血管内凝固形成血栓，这主要是由于机体内存在着完善的止凝血与抗凝血机制，这种机制呈动态平衡状态。机体的止血机制包括，①血管壁和血小板的止血作用②凝血因子和抗凝血因子的止血作用③纤维蛋白溶解因子和抗纤溶因子的溶栓作用等。; 病理状态下，止凝血和抗凝血机制的动态平衡失调，若止凝血机制亢进或抗凝血机制减退便会形成血栓，临床上出现血栓性疾病。反之，若止凝血机制减退，或抗凝血机制亢进，便会引起出血，临床上出现出血性疾病，本章重点介绍血栓与止血的检测以及检测项目的选择和应用。 ;第一节 血管壁检测 第二节 血小板检测 第三节 凝血因子检测 第四节 抗凝系统检测 第五节 纤溶活性检测 第六节 血液流变学检测 第七节 检测项目的选择和应用;第一节 血管壁检测;[临床意义] BT延长见于： 1、血小板明显减少，如血小板减少性紫癜； 2、血小板功能异常； 3、血管异常，如遗传性出血性毛细血管扩张症； 4、药物，如服用乙酰水杨酸等。;（二）血管性血友病因子抗原测定 [原理] 在含血管性血友病因子抗体的琼脂凝胶板中加入一定量受检血浆，在电场作用下泳动一定时间出现抗原-抗体反应形成的火箭样沉淀峰，其高度与受检血浆中VWF浓度呈正相关，计算血浆中血管性血友病因子抗原的含量。; VWFAg是血管内皮细胞促凝指标之一，它由血管内皮细胞合成和分泌，参与血小板的粘附和聚集反应，起促凝作用。 ; 1、减低：见于血管性血友病（VWD），是诊断VWD及其分型的指标之一。 2、增高：见于血栓性疾病，如急性冠状动脉综合症ACS，心梗，心绞痛，脑血管病变，DM，妊高症，肾小球疾病，大手术后，恶性肿瘤，免疫性疾病，感染性疾病，MDS等。;第二节 血小板检测;（三）血小板粘附试验 血小板粘附(PAgT)试验常用玻璃柱法、玻璃球法和玻璃器法。 [原理] 血小板具有粘附损伤的血管表面或异物表面的特性。当一定数量的血小板粘附于异物表面上，测定粘附前与粘附后血小板总数的百分率，即为血小板粘附率(％)。;[参考值]玻璃柱法:62.5％±8.61％;[原理]采用血小板聚集仪比浊法进行血小板聚集试验(PAgT):在富血小板血浆(PRP)中加入诱导剂时，由于血小板发生聚集，悬液的浊度就发生相应的改变，透光度增加。;[参考值]血小板聚集图像的参考值见表;第三节 凝血因子测定;[参考值]32～43S，较正常对照值延长10S以上异常 [临床意义]是目前推荐应用的内源凝血系统的筛选试验，又是监测肝素治疗的首先指标。 ;延长，见于因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅴ、Ⅱ、PK，HMWK和纤维蛋白原缺乏。 缩短，见于血栓性疾病和血栓前状态。;（二）血浆凝血酶原时间测定 [原理] 血浆凝血酶原时间(PT)测定，在受检血浆中加入组织凝血活酶和Ca2+，使凝血酶原转变为凝血酶，后者使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，观察血浆凝固所需要的时间。PT是反映外源性凝血系统的筛选试验 ; [参考值] PT正常值为11～13S,病人测定值超过对照值3s以上为异常 [临床意义] 1.PT延长:见于先天性凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ及纤维蛋白原缺乏 2.PT缩短:见于血液高凝状态和血栓性疾病如DIC早期 3.口服抗凝剂的监测;（三）血浆纤维蛋白原测定 [原理]在受检血浆中加入一定量凝血酶，后者使血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白。 [临床意义]增高：见于DM，急性心梗，急性传染病，风湿热，急性肾小球肾炎，肾病综合症，灼伤，MM，休克，大手术后，妊高症，急性感染，恶性肿瘤以及血栓前状态，部分老年人等。 减低：见于DIC，原发性纤溶症，低（无）纤维蛋白原血症，重症肝炎和肝硬化。;（四）血浆因子ⅩⅢ定性试验 [原理]在受检血浆中加入Ca++溶液，使纤维蛋白原变成纤维蛋白凝块，将此凝块置入5mol/L尿素溶液中，如果受检血浆缺乏因子ⅩⅢ，则形成的可溶性纤维蛋白凝块易溶于尿素溶液中。;[临床意义]若纤维蛋白凝块在24h内完全溶解，则表示因子ⅩⅢ缺乏，见于先天性因子ⅩⅢ缺乏症和获得性因子ⅩⅢ明显减低，如肝病，SLE，DIC，原发性纤溶症，恶性肿瘤，恶性贫血，溶血性贫血以及抗ⅩⅢ抗体等。;第四节 抗凝系统检测 （一）血浆凝血酶时间 [原理]TT是在受检血浆中加入“标准化”凝血酶溶液，测定开始出现纤维蛋白丝所需要的时间。 [临床意义] 延长：见于低（无）纤维蛋白原血症，和异常纤维蛋白原血症，血中FDP增高，血中有肝素或类肝素物质存在。;（二）甲苯胺蓝纠正试验 [原理]甲苯胺蓝呈碱性，有中和肝素的作用，在TT延长的受检血浆中加入少量甲苯胺蓝，再测定TT。若延长的TT恢复到