无创通气指南.ppt

无创通气指南;I型呼吸衰竭: 缺氧性，PaO2 < 60 mmHg, PCO2 降低或正常。主要见于肺换气功能障碍 II型呼吸衰竭：高碳酸性， PaO2 < 60 mmHg,，PCO2 > 50 mmHg。系肺泡通气不足，单纯通气不足，低氧和高碳酸血症平行；若还伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如COPD。 急性呼吸衰竭：在短时间内出现。 慢性呼吸衰竭：其急性加重期。 泵衰竭：主要通气功能障碍， II型呼衰。 肺衰竭：常为换气功能障碍， I型，严重者II型;呼吸困难：呼吸费力伴呼气延长、浅快呼吸---辅助呼吸肌活动增强，三凹征---呼吸节律改变，浅慢呼吸，潮式呼吸(陈-施呼吸) 发绀：口唇、指甲发绀；外周性，中枢性 精神神经症状：精神错乱、躁狂、抽搐、失眠、嗜睡、神志淡漠、肌肉震颤、昏睡、昏迷；腱反射减弱或消失、锥体束征阳性 循环系统症状：心动过速，血压升高、脉搏洪大、头痛、周围循环衰竭、心律失常 消化和泌尿系统：转氨酶高，尿素氮高；蛋白尿、血尿，管型；应急性溃疡、上消化道出血; 1、吸气运动：主动过程。膈肌收缩和舒张---腹式呼吸；肋间外肌收缩和舒张---胸式呼吸。 2、呼气运动：平静时呼气被动；用力呼气时，呼气肌（肋间内肌和腹壁肌）收缩---胸腔缩小，膈肌上移 3、肺内压:即肺泡内的压力。平静吸气时，肺内压较大气压约低1-2mmHg；平静呼气时，肺内压较大气压约高1-2mmHg。用力呼吸或呼吸道不通畅时，肺内压的升降会更大。;吸气和呼气时，肺内压、胸膜腔内压及呼吸气 容积的变化过程（右）和胸膜腔内压直接测量示意图（左）;NPPV与IMV各自具有不同的适应证和临床地位，两者相互补充，而不是相互替代。 NPPV是指无需建立人工气道的正压通气，常通过鼻/面罩等方法连接患者。 IMV连接方式： 经口、经鼻、逆行气管插管；气切 NPPV可以避免人工气道的不良反应和并发症（气道损伤、VAP等），同时也不具有人工气道的一些作用（如气道引流、良好的气道密封性等）。;;;;NPPV主要适合于轻中度呼吸衰竭的患者。 急性呼吸衰竭：（1）疾病的诊断和病情的可逆性评价适合使用NPPV。（2）有需要辅助通气的指标：中至重度的呼吸困难，表现为呼吸急促（COPD患者???呼吸频率>24次/min，充血性心力衰竭患者的呼吸频率>30次/min）；动用辅助呼吸肌或胸腹矛盾运动；血气异常[PH<7.35，PaCO2>45 mm Hg，或氧合指数<200 mm Hg（氧合指数：动脉血氧分压/吸入氧浓度）]。（3）排除有应用NPPV禁忌证 ;;推荐意见：总体来说，NPPV是AECOPD的常规治疗手段[A级]。当存在NPPV应用指征，而没有NPPV禁忌证的患者，早期应用NPPV治疗可改善症状和动脉血气，降低气管插管的需要和病死率，缩短住院或住ICU的时间[A级]。对于病情较轻（动脉血pH＞7.35，PaCO2＞45 mm Hg）的AECOPD患者是否需要应用NPPV存在争议，需要综合考虑人力资源和患者对治疗的耐受性。对于出现严重呼吸性酸中毒（pH＜7.25）的AECOPD患者，NPPV治疗的成功率相对较低，可以在严密观察的前提下短时间（1~2 h）试用，有改善者继续应用，无改善者及时改为有创通气。对于伴有严重意识障碍或有气管插管指征的AECOPD患者，不推荐常规使用NPPV。只有在患者及其家属明确拒绝气管插管的前提下，在一对一密切监护的条件下，作为一种替代治疗的措施[C级]。 ;美国指南：（1）伴有乏力、呼吸困难、嗜睡等症状；（2）气体交换异常：PaCO2≥55 mm Hg 或低流量给氧时PaCO2为50～55 mm Hg, 伴有夜间SaO2<88%的累计时间占监测时间>10%；(3)对支气管扩张剂/激素、氧疗等内科治疗无效。通常治疗2个月后重新评价, 如依从性好(>4 h/d)、治疗有效则继续应用。 推荐意见：由于现有的研究结果不一致，尚未能得出统一建议。对于有应用指征的患者，可试用NPPV，如果有效和依从性好(>4 h/d)，则继续应用[C级]。 ;COPD的定义部分: 1.明确既往结核病史是气道阻塞的独立危险因素. 2.不再把吸入支气管扩张剂以后FEV1(第一秒用力呼气量) < 80%预测值作为肺活量测定的标准诊断. 3.明确高度焦虑与不良预后有关.;;心源性肺水肿可以导致呼吸困难和低氧血症，NPPV有可能改善氧合和呼吸困难的同时，可通过下列机制改善心功能：（1）胸内正压作用于心室壁，降低心室跨壁压，抵消了左室收缩时需要对抗的胸内负压，并能反射性抑制交感神经兴奋性、降低外周血管阻力，减轻心脏后负荷；（2）胸腔内压升高，减少了体循环的回心血量，减轻了左心的前负荷。;推荐意见：NPPV可改善心源性肺水肿患者的气促症状，改善心功能，降低