水、电解质平衡ppt参考课件.ppt

* (二)渴觉中枢的作用 渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面，它和渗透压感受器在空间上有部分重叠。 △渗透压感受器兴奋时，渴觉中枢兴奋→产生渴感→机体主动饮水。 * （三）醛固酮的作用 醛固酮 ——是调节细胞外液容量和电解质的激素。 醛固酮的分泌 ——是通过肾素一血管紧张素系统实现的。 * 当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素→激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统引起醛固酮分泌增加→使肾脏重吸收钠增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多。 * （四）心房利钠多肽（atrial natriuretic polypeptide，ANP） ANP分布： ——主要存在于哺乳动物其中也包括人的心房肌细胞的细胞浆中。 * （1）强大的利钠、利尿作用 （2）拮抗肾素-醛固酮系统的作用? （3）ANP能显著减轻失水或失血后血浆中ADH水平增高的程度? ANP对水、电解质代谢的影响： * 第三节 体液平衡紊乱 一、水平衡紊乱 脱水 水肿 * 人体体液丢失造成细胞外液的减少，称为脱水。 (一)脱水 分类： ——按照脱水时细胞外液渗透压不同 高渗性脱水 等渗性脱水 低渗性脱水 * ——水丢失大于Na丢失→血浆渗透压升高。 1．高渗性脱水 血浆Na＞150mmol/L（130-150mmol/L） * （1）原因： ??? 饮水不足 ——水源断绝，无水可饮；口腔，咽部食道疾病妨碍饮水；昏迷、极度衰竭，精神病患者不能饮水或拒绝饮水。 ??? 失水过多 ——皮肤和肺因高热不感性蒸发增加，如体温开高1℃，每日多失水200-300ml；肾脏失水，见于尿崩症病人排出大量低渗尿，每日达10-15升。使用大量脱水剂如甘露醇，高渗葡萄糖引起渗透性利尿。 ??? 低渗液排出过多 ——短时间大量出汗（高温环境）。 * （2）病理生理变化： ——失水多于失钠，细胞外液渗透压开高，是引起高渗性脱水病理生理变化的关键环节。 （3）临床表现： 口渴 尿量减少 体温上升 各种神经症状 * ——电解质丢失多于水→血浆渗透压降低。 2.低渗性脱水 血浆Na＜130mmol/L（130-150mmol/L） * ——丢失等渗体液情况下，若治疗不当，只补充水，未补充电解质，引起低渗性脱水。 等渗体液丢失见于: 腹泻、肠瘘、胃肠反复引流丢失小肠液。 大面积烧伤、血浆大量丢失。 胸、腹腔内形成大量胸、腹水。 （1）原因 * （2）病理生理变化： ——低渗性脱水失钠>失水，细胞外液渗透压降低是病理生理变化的关键环节。 （3）临床表现： 早期循环衰竭 脱水症 各种神经症状 * 3.等渗性脱水 ——丢失的水和电解质基本平衡，血浆渗透压变化不大。 血浆Na=130-150mmol/L * 任何等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水。 （1）原因 * （2）病理生理变化： 因首先丢失细胞外液，而且细胞外液渗透压正常，对细胞内液影响不大。 循环血量下降，使醛因酮和ADH分泌增加，肾脏对钠、水重吸收增加，尿量减少、细胞外液得到一定量补充。 ——若不即时处理、可因皮肤、呼吸道蒸发水分、转为高渗性脱水； ——若处理不当，只补充水分，未补Na+，可转为低渗性脱水。 * * ——当机体摄入水过多或排出减少，使过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。 (二)水肿 * 分类： 按照分布范围： ——全身性水肿、局部性水肿 按照发生的原因 ——心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿等 按发生的部位 ——皮下水肿、肺水肿、脑水肿等 * 正常人组织间液量相对恒定，依赖于体内外液体交换和血管内外液体交换的平衡。 水肿的本质是组织间液过多，即以上平衡失调。 发病机制： * 血管内外液体交换： 有效流体静压 ——促使血管内液体向外滤出的力量。 = 毛细血管血压-组织间静水压 有效胶体渗透压 ——促使组织间隙液体回到毛细血管内的力量。 =血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压 淋巴回流 ——回流组织液十分之一。 * 血管内外液体交换失衡： 毛细血管血压升高 血浆胶体渗透压下降 微血管壁通透性增加 淋巴回流受阻 * 体内、外液体交换失衡（钠水潴留）： 正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，故体液量维持恒定。 钠水排出主要通过肾脏，所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。 * 正常经肾小球滤过的钠水若为100%，最终排出只占总量的0.5-1%，其中99-99.5%被肾小管重吸收。 近曲小管主动吸收60-70%，远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节，维持以上状态为球管平衡，肾脏调节障碍即球管失平衡。 * (100%) (0.5-1%) 肾小球滤过率下降 肾小管重吸收钠水增多 产生钠水潴留的原因： * * 有利于水解、水化，脱水、氧化等代谢反应的进行。 水