教程书内科学冠心病.pptx

冠状动脉粥样硬化心脏病正常冠脉供血区域动脉硬化正常动脉粥样硬化纤维化钙化CHD易患因素 年龄、性别：40岁以上中、老年人 男性多见，男：女=2：1 血脂：TC，TG，LDL，VLDL增高，HDL?APOA?，APOB? 高血压：高血压与本病密切相关，高血压组较正 常血液组，CHD患病率高3-4倍 CHD易患因素?吸烟：吸咽CHD发病率的病死率高2-6倍糖尿病和糖耐量异常：较无DM发病率高 出2倍。超重和肥胖者职业：脑力工作遗传 CHD 分型急性冠脉综合征（ACS）：不稳定性心绞痛 非ST段抬高性心肌梗塞 ST段抬高性心肌梗塞 冠心病猝死 慢性冠脉病（CAD）：稳定性心绞痛 冠脉正常的心绞痛 无症状性心肌缺血 缺血性心力衰竭 急性ST段抬高型心肌梗塞 定义： 心肌梗塞是冠状动脉闭塞，血供急剧减少或中断，引起相应的心肌严重而持久地急性缺血，最终导致心肌缺血性坏死。临床表现为持速性胸骨后剧烈疼痛，发热，白细胞及心肌酶谱增高，心电图进行性改变，心衰、心律失常、休克等。发病机制 STEMI病因1、冠状动脉硬化、冠脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛、冠状动脉口阻塞；2、绝大多数由不稳定的粥样斑块溃破，出血和血管腔内血栓形成，使管腔闭塞。冠状动脉病变病变动脉可分：四支 左冠状动脉主干闭塞(LMT) 左冠状动脉前降支（LAD） 左冠状动脉回旋支(LCX) 右冠状动脉闭塞(RCA)左冠状动脉主干闭塞左心室广泛梗塞右冠状动脉闭塞 左心室隔面、后间隔和右心室梗塞，可累及窦房结和房室结。左冠状动脉前降支闭塞左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗塞。心肌病变：心肌梗塞的病理过程闭塞20—30分钟，少数心肌坏死，1-2小时绝大部分心肌呈凝固性坏死，炎症细胞浸润，肌溶解。陈旧性心肌梗塞 1-2周坏死组织开始吸收，并逐渐纤维化，6-8周形成瘢痕愈合临 床 表 现（一）先兆：发病前数日至数周有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁等前驱症状。临 床 表 现一、疼痛:程度重，持续时间较长，休息、硝酸甘油不能缓解。伴烦躁不安、大汗、恐惧，或有濒死感。少数病人不痛—无痛性AMI 不典型疼痛可无诱因临床表现二、全身症状（由坏死物质吸收所致）：发热（38℃左右）、心动过速、WBC增高和血沉增快，一般在疼痛发生后24—48h出现，持续约一周。三、胃肠道症状：频繁恶心、呕吐和上腹胀，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排出量降低灌注不足等有关。 临 床 表 现四、心律失常：见于75％一95％的病人，多发生在起病1—2周内，而以24h内最多见。室性过早搏动，频发室早，成对出现，短阵室速或 R on T，常为心室颤动先兆。广泛前壁心肌梗塞：易发生室性心律失常下壁心肌梗塞：易发生 A-V B 。 五、心力衰竭以左心室衰竭为主收缩功能降低或不协调所致AMI心力衰竭（泵衰竭） 六、 心源性休克低血压和休克： 疼痛缓解后，收缩压仍低于80mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少，反应迟钝，甚至昏厥，约20％，主要是心源性休克。心源性休克：为心肌广泛坏死（40%以上），心排血量急剧下降。AMI---体征（一）、心脏体征1、心界正常或轻度增大2、S1减弱：约50%，随病情恢复而增强，心尖区SM:提示心瓣乳头肌功能不全3、舒张期奔马律--提示心肌收缩功能减退 第四心音（房性奔马律） 第三心音（室性奔马律）4、心包摩擦音：起病2-3天出现。（二）血压：除早期血压增高外，几乎所有病人均有血压降低（三）其他：心律失常、休克或心力衰竭有关体征 AMI ECG动态变化超急性期：数小时内: 无异常Q或异常高大T波急性期：ST段明显抬高，与T波连接为单相曲线 1-2天：病理性Q波，R波减低 3-4天稳定不变，70％一80％永久存在亚急性期：数日-两周，ST段逐渐回到基线水平 T波平坦或倒置慢性期：数周、数月，T波两肢对称，波谷尖锐 T波可永久存在 可在数月至数年内逐渐恢复AMI ECG演变及分期急性前间隔心肌梗塞AMI 定位诊断异常Q波、ST段抬高、T波改变广泛前壁：V1-V5导联前间隔：V1-V3导联下壁：II、III、a VF导联高侧壁：I、aVL 、V8导联心尖部：V5、V6导联右室壁：V3RV4RST段抬高≥0.1mV正后壁：V7、V8导联AMI--心肌酶谱肌红蛋白： 2h增高，12h达高峰，24-48h恢复肌钙蛋白I或T：3-4h升高，I11-24h高峰，7-10d正常；T 24-48h高峰，10-14d正常；敏感性和特异性很高，对AMI诊断非常有价值。AMI--心肌酶谱 CK-MB ：4h增高，16-24h达高峰，3~4d恢复特异性很高，其增高的程度能较准确地反映梗塞的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗的是否成功。心肌坏死物定量。AMI 诊断