围产期窒息婴儿的颅脑诊断.ppt

室管膜下出血 膜下，最原始处位于侧脑室的近尾状核头 部和丘脑交界处（相当于室间孔水平的室 管膜下），是一种组织疏松、毛细血管丰 富、缺乏结缔组织支持的组织。为脑的神 经母细胞和成胶质细胞的发源地，以构成 大脑皮层和深部的核结构。妊娠24-32w时， 该组织最发达，32w后逐渐萎缩，至足月 第二十三页，共38页 室管膜下出血 时基本消失。该组织对缺氧、高碳酸血症、 酸中毒极为敏感，容易发生坏死崩解而出 血。一般认为，早产儿的颅内出血多源于 此。 CT常表现为侧脑室额角邻近尾状核处 呈小块状高密度影。 第二十四页，共38页 室管膜下出血 Ⅰ级：单或双侧少量出血，难以识别 Ⅱ级：单或双侧大量出血，清晰可见 　SHE在早产儿多见，尤胎龄＜32w，体 重＜1500克者。多发生于生后极早期，许 多病例于生前即已发生。 SHE与以后神经系统后遗症有关（胚 胎生发层→构成脑皮层、深部核结构）。 第二十五页，共38页 　脑室内出血 （２）IVH （intraventricular hemorrhage, 脑室内出血） 早产儿中发生率高。胎龄＜32w，体重 ＜1500克早产儿生后24h内CT发现率高达 65%，其中1/4~1/2不表现症状。 　 IVH一般原发于SHE，即SHE破裂入脑 室腔后所引起，故IVH常伴有SHE。 第二十六页，共38页 　脑室内出血 Pevsner等认为，原发SHE引起继发IVH的潜伏期相当短，可在1—2天内。IVH的CT表现较易观察到，表现为脑室内高密度影。 Flodmark 注意到早产儿中，IVH常伴有脑室周围白质软化——脑室周围呈斑块状的低密度区，有1/4伴有脑室周围出血。 第二十七页，共38页 第一页，共38页 概　　述 目前围产期窒息在新生儿发病率、死 亡率中仍占很大比重，是新生儿死亡和以 后神经系统发育障碍的主要原因。CT用于 新生儿颅内出血和缺氧缺血性脑病的诊断 在多数国家已做为一种常规检查开展，填 补了新生儿窒息后在存活期间诊断不明的 空白。 第二页，共38页 正常新生儿脑CT特征 有别于成人。随孕周的增加，新生儿的 脑CT表现有着发育阶段性的变化。 Picard等的研究曾得了如下结论： 　颅骨：未完全骨化，密度低，可不对称。 　脑膜：仅见到部分大脑镰。 　 脑室系统：显示相对不良，与脑室腔的 绝对容积小及脑室腔与附近脑结构的密度 第三页，共38页 正常新生儿脑CT特征 相似不易分辨有关（层厚、机器等）。 　蛛网膜下腔：早产儿腔隙较大，显示好。 　脑实质：孕28w，整个大脑皮层呈低密 度，中央脑室周围、胚胎生发层组织密度 相对高。孕34w时基本同28w，但胚胎生发 层组织消失。孕39w时，除额叶密度仍相 对低外，余接近成人。 第四页，共38页 围产期窒息婴儿的颅脑CT诊断 目前已知围产期窒息对中枢神经系统主要造成二种类型的损伤： 一种是新生儿颅内出血（?intracranial hemorrhage of the newborn） 一种是新生儿缺氧缺血脑病（neonatal hypoxic/ischemic encephalopathy HIE或Hypoxic/iscbemic damage—HID） 第五页，共38页 (一 ) 新生儿缺氧缺血性脑病 　　是由于新生儿窒息，引起脑血供和气体交换障碍所致的一种全脑性损伤。 临床与病理：主要表现为脑水肿，脑缺血可同时合并脑出血，晚期主要为脑软化、脑萎缩。临床常见表现为皮肤粘膜青紫或苍白，呼吸异常，反射减弱或消失，痉挛性双侧瘫等。 一 第六页，共38页 (一 ) 新生儿缺氧缺血性脑病  　　CT表现:可准确反映HIE的病理变化。 　　1 脑水肿 表现为两侧大脑半球片状或广泛性密度 减低，灰、白质分界模糊或消失。脑干、小 脑受累较轻，而呈相对高密度。 第七页，共38页 (一 ) 新生儿缺氧缺血性脑病 　　2 脑缺血 在早产儿如足月新生儿分布有所区别。 早产儿则多由于脑室周围血管梗塞，引 起脑白质的缺血、软化、坏死，最后形成囊 变。 早产儿缺血常见于侧脑室周围白质区; 呈斑片状低密度灶，可多发，两侧可不对称， 尾状核等深部核团常受累； 第八页，共38页 (一 ) 新生儿缺氧缺血性脑病 足月儿常引起脑水肿的变化或伴皮层 梗塞，常见于皮质和皮质下区。有些病例 短期内可见钙斑（缺血软化区内）。 　 3 脑软化＼脑萎缩 表现为受累区域低密度灶，局部