低血糖症PPT课件.ppt

低血糖症;目录;目录;低血糖诊断标准;概念：;Page ? *;目录;病因及发病机制 ;一、血糖来源减少;肝功能衰竭;肾功能不全;升高血糖激素缺乏 ;⑵糖皮质激素缺乏：肾上腺皮质功能减退，皮质激素分泌减少，引起 ①抑制肌蛋白分解，氨基酸产生减少，肝脏糖异生原料减少，糖异生途径的关键酶——磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成减少； ②促进肝外组织摄取和利用葡萄糖； ③抑制脂肪组织动员，血中游离脂酸减少，也可间接促进周围组织摄取葡萄糖，引起低血糖症。 ⑶肾上腺素缺乏：肾上腺素主要在应激状??下发挥其血糖调节作用，可以加速糖原分解，升高血糖水平。肾上腺素减少可以引起应激性低糖血症。 ;二、血糖去路增加 ;②抗胰岛素受体抗体具有很强的胰岛素活性，其活性比胰岛素抢10倍，抗胰岛素受体抗体与胰岛素受体结合产生类胰岛素作用也可引起低血糖。 ⑵植物神经功能紊乱：如特发性功能低血糖症，主要见于情绪不稳定和神经质的中年女性，精神刺激、焦虑常可诱发。其发病可能是由于植物神经功能紊乱时，迷走神经紧张性增高使胃排空加速及胰岛素分泌过多引起。;⑶与饮食相关的反应性低血糖：可能与进食后神经体液对胰岛素分泌或糖代谢调节欠稳定有关。 ①胃切除术后食物从胃排至小肠速度加快，葡萄糖吸收加快；肝硬化患者营养物质的快速消化吸收，刺激胰岛素大量分泌，其分泌高峰晚于血糖高峰，多于进食后2小时左右出现； ②早期2型糖尿病患者胰岛素快速分泌相出现障碍，胰岛素从胰腺β细胞释放延迟，表现为葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance test，OGTT ）的早期为高血糖，继发迟发性低血糖。 ;胰岛素-葡萄糖偶联机制缺陷 β细胞磺脲类药物受体或谷氨酸脱氢酶缺乏引起β细胞内的胰岛素-葡萄糖偶联机制缺乏，β细胞的K+通道有磺脲类药物受体（sulfonylurea receptor 1，SUR1）和内向整流钾通道（KIR6.2）二种亚单位组成。SUR1和KIR6.2基因突变后，SUR1对Mg2+-ADP兴奋性反应下降，ADP拮抗ATP对K+通道的抑制作用减弱，导致K+通道关闭，细胞处于除极状态，Ca2+通道自动开放，β细胞内Ca2+增加，诱发胰岛素持续分泌，导致低血糖发生。 ;葡萄糖消耗过多 常见于哺乳期妇女、剧烈运动或长时间重体力劳动后，尤其是植物神经不稳定或糖原储存不足者。临床还见于重度腹泻、高热和重症甲状腺功能亢进者。 ;;*;目录;目录;预防治机制： 临床上低血糖症常由药物引起，故应加???合理用药。反复严重低血糖发作且持续时间较长者，易引不可恢复的脑损害，故应及早识别和防治。;（一）病因学防治 1、积极寻找致病原因 若因药物引起应及时停药或调整用药品种和剂量，特别应注意胰岛素和半衰期较长的口服降糖药的用量。确诊的胰岛素瘤或胰外肿瘤可行肿瘤切除术。营养不良、肝肾疾病等所致的低血糖对症处理外，应积极治疗原发病。 2、摄入足够碳水化合物 进餐应“定时、定量”，保证每餐摄入足量的复合碳水化合物，防止血糖出现激烈的波动。 3、避免过度劳累及剧烈运动 当机体能量消耗急剧增高时，要及时加餐，补充营养;同时应注意适当减少降低血糖药物的用量。;（二）低血糖发作时的处理原则 迅速补充葡萄糖，恢复正常血糖水平，维护重要脏器功能是决定预后的关键。因此，在低血糖发作的当时，应立即摄入含糖较高的食物，如糖果、饼干、果汁等。严重时应及时静脉推注50%葡萄糖40-60ml，可迅速升高血糖。;;低血糖诊治流程;一旦发生低血糖反应，避免进食碳水化合物必须立刻静注高糖！; 前不久，陈先生应邀参加校友聚会。故旧重逢，分外亲切,席间觥筹交错，气氛煞是热闹。陈先生还没动筷子，白酒却连干了好几杯，没过多大一会儿，他就感觉头晕、眼花、心慌、手抖，随即瘫倒在椅子上。同学们见他面色苍白，头冒冷汗，以为他喝得太急，醉酒了，忙扶他去休息室小憩。直到宴会结束，同学们想送陈先生回家时，发现他仍在酣睡，呼之不应,全身大汗淋漓,而且胳膊腿还一阵阵不自主抽搐。见此情景，急忙拨打“120”电话，叫来救护车把他送到了医院。入院急查脑CT未见异常，急查血糖：1.6mmol/L，最终医生确诊陈先生为酒精性低血糖昏迷而不是“醉酒”。经过静推葡萄糖液等抢救，陈先生总算转危为安。事后医生告诉他：如果再晚些送来，低血糖过久将会导致脑组织不可逆转的损害，就可能变成植物人甚至死亡。;饮酒为什么会引起低血糖症？;Thank you!;*