西医综合循环系统总结(包括内科外科病理).doc

病名 心力衰竭 ”病因病因】 -9 :缺血性心肌损害一一冠心病心肌缺血、心梗（最常见） 心肌炎与心肌病一一病毒性心肌炎、原发性扩张型心肌病最常见 心肌代谢障碍一一糖尿病性心肌病（最常见），甲亢心 后负荷过重：高血压、肺动脉高压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄 前负荷过重：瓣膜关闭不全一一主闭、二闭、三闭 左右心分流一一间隔缺损、动脉导管未闭 循环血量增加——慢性贫血、甲亢 与诱因 If ■ ■ mm■■■? ■ ■ i 【诱因】 感染一一呼吸道感染就是最常见最重要得诱因 心律失常一一房颤（最重要诱因） i血容量增加一一输液过多过快，钠盐摄入过多 劳累或情绪激动一一妊娠、分娩、暴怒 治疗不当一一不恰当停用洋地黄、降压药 原有心脏病一一冠心病心梗、合并甲亢、贫血 “ ?病理 生理 交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS激沽 心肌收缩力 !心肌收缩力T心率T心排血量T 「心肌收缩力f,碉节血液再分配 周围血管 周围血管收缩T心脏后负荷「心肌耗氧量t i使周对管收缩，…维持血压,心脏前负荷f …心肌重塑■” ■参与心室重塑得病理过程 促进心脏与血管得重塑过程…… 主要介质 去甲肾上腺素，对心肌有直接毒性作用 醛固酮，增加水钠潴留，籍加体液量 —■ 1 _.a d 2 s b a i u 4 A j fa b g d ad ■ b a. . ■ a. j—l t. b a j ■ d a l bbj ■ a. w m a bbj ■ a. m a ?」■.? ? a a ; 其她因素 使心肌应激性增加，從进心率失常 「加重丿心肌损伤与心功能恶化 【代偿机制】 Frank-Straling 机制：在一定限度内增加心脏前负荷，可使回心血量增多，心室舒张默契容积增加，从而增加心排量，提高心功能; 但同时也导致心室舒张末期压力增高，心房压、静脉压随之升高，达到一定程度时可岀现肺循环与（或）体循环淤血。 神经体液机制：当心脏排血量不足时，机体启动神经体液机制进行代偿： ③心肌肥厚：心脏后负荷增加T心肌肥厚（主要代偿机制）伴或不伴心室扩大T心肌收缩力心排血量维持正常，但心肌顺应性降低， 舒张功能减退，最终导致失代偿。 心肌肥厚以心肌细胞肥大、心肌纤维化为主，心肌细胞数量不增加。 【心室重塑】心功能受损、心腔扩大、心肌肥厚得代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生相应变化，即心室重塑，就 是心力衰竭发生发展得基本病理机制 【舒张功能不全】能量供应不足、心室肌顺应性减退及充盈障碍，可导致心脏舒张功能不全。（ Ca+不能被及时摄回及泵出细胞外） 【体液因子得改变】心力衰竭时除激活交感神经系统、 RAAS外，还有众多体液因子参与心血管系统得调节，并在心肌与血管重塑中起重 要作用 体液因子 精氨酸加压素（AVR I ■■■■■■■ ■ A I ■■ ■ 2■■— ■?■ 心钠肽（ANP 」脑钠肽丫 ENP C型利钠肽T CNP m ■ ■■■■ ■ ■ itb ■ i 内皮素 ■ BUMS ?■ I 转化生长因子-B 分泌部位 I生理作用 I 下丘脑 I抗利尿，收缩周围血管，维持血浆渗透压 r心房、心室肌 ［扩张血管，利尿排钠，对抗肾上腺素，肾素 -血管紧张素得水钠潴留 f心室肌■细胞 | 功能与 aNf相!似，但作用较弱 ■血管系统内 !可能参与或系统RAAS得调节作用 I I I ■ ■ rw ■ ■ r??■ ■ ■■■ ■ ■ —I： ■ ?-■ i|? ?0 ■ ■ ■??■■?■? ■■ ■ —■ ■ ■ ■■■?-■ ■ ■ ■■■ ■ ■ ■■ ■ ?0 ■■ ■ art ■ ■ ■?h ■ ■ -r ■■■ ■ ■ ■■■ i 血管内皮细胞 i强效血管收缩肽，导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程 ,1^— - — - — ■ ■ 1 ■ ?■ ■■ ■ M ■ — — ■ ■ ■? a— J _ . 4B ■ ■ —-li ■ ■ ■ ■ il ■ a — - — ■-* ■??■—B ■ ■ iMi ■ S - —_ - — M ■ :J-K ■ ■ I ■■■ ■ ■ 心肌细胞 1诱导心肌细胞、血管平滑肌、内皮细胞、成纤维细胞得生长并调节基因表达 成纤维细胞 舒张功能不全 心肌顺应性降低 L交感神经兴鱼—史卩肾上腺索t 一心肌収缩力t — 排血垦维持正常 /外周血管4攵缩—心脏厉负荷增加 申索-血营紧张索醛固酗系统激洁厂 心室重塑 分级 病情发展 当钠水潴留 ——A心脏前负荷増/JII——|Frank-StralingiBff * 种休液閃了增加二RVP 型巴型匕内皮爲盘1L生也因丕￥_ TN? 收缩性心衰：心脏收缩功能障碍，心排血量下降，并有循环淤血得表现，即为收缩