Genistein对K562细胞生长及CyclinD1基因和bcr┐abl融合基因表达的影响医学(医学资料).docVIP

Genistein对K562细胞生长及CyclinD1基因和bcr┐abl融合基因表达的影响医学(医学资料).doc

  1. 1、本文档共14页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  5. 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  6. 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  7. 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  8. 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
Genistein对K562细胞生长及CyclinD1基因和bcr┐abl融合基因表达的影响医学(医学资料) 文档信息 属性: F-01L5NB,doc格式,正文40177字。质优实惠,欢迎下载! 适用: 作为医学资料、医学资料写作的参考文献,解决如何写好实用应用文、正确编写文案格式、内容摘取等相关工作。 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1:Genistein对K562细胞生长及CyclinD1基因和bcr┐abl融合基因表达的影响医学 2 图1图3略 5 图4-图7略 5 图8略 6 文2:关于Genistein对K562细胞生长及CyclinD1基因和bcr┐abl融合基因表达的影响 7 0 引言 8 1 材料和方法 8 2 结果 9 参考文摘引言: 12 原创性声明(模板) 13 文章致谢(模板) 14 正文 Genistein对K562细胞生长及CyclinD1基因和bcr┐abl融合基因表达的影响医学(医学资料) 文1:Genistein对K562细胞生长及CyclinD1基因和bcr┐abl融合基因表达的影响医学 摘1:目的研究Genistein抑制K562细胞生长的机制及对CyclinD1基因和bcr-abl融合基因表达的影响.方法用RT-PCR方法检测Genistein作用于K562细胞前后CyclinD1基因和bcr-abl融合基因的mRNA表达变化,用免疫荧光、流式细胞仪和电镜检测CDK4蛋白的表达、细胞周期及凋亡.结果K562细胞中CyclinD1基因、bcr-abl融合基因的mR-NA和CDK4蛋白表达阳性,用Genistein与K562细胞共同孵育后,bcr-abl融合基因的mRNA表达阴性,CyclinD1的mRNA和CDK4蛋白表达下降,细胞阻滞于G2/M期,K562细胞出现凋亡.结论bcr-abl融合基因、CyclinD1基因和CDK4蛋白在K562细胞中高表达,Genistein能使K562细胞生长受抑,诱导其凋亡,抑制bcr-abl基因的mRNA表达,并使CyclinD1基因的mRNA和CDK4蛋白表达下降,表明bcr-abl融合基因、CyclinD1基因和CDK4对慢粒发展存在内在关系 Keywords:Genistein;CyclinD1gene;CDK4protein;bcr-ablfusiongene Abstract:AIMToinvestigatethemechanismofhowGenis-teinrestraithegrowthofK562cells,,themRNAofCyclinD1geneandbcr-ablfusiongenewereexam-inedbyRT-PCRandtheexpressionofCDK4protein,cellcy-cleandapoptosiswereexaminedbyimmunofluorescence,’,theexpressionofbcr-ablfusiongene’mRNAandCDK4proteinwerenegative,-microscopewecouldobservethecell’,whichinducesK562cell’sapoptosis,represstheexpressionofbcr-ablfusiongene,,CDK4proteinandbcr-ablfusiongenemayhaverelationtothepathogenesisofchronicmyelogenousleukemia(CML) 0引言 肿瘤的发生、发展与细胞周期调控失调密切相关,细胞周期有关的原癌基因(如CyclinD1)与细胞增殖相关的癌基因(如bcr-abl)在肿瘤发展上存在密切关系.已有文献[1,2]报道,用RT-PCR方法检测到K562细胞中CyclinD1基因和bcr-abl融合基因的mRNA高表达,我们进一步用酪氨酸激酶抑制剂Genistein作用于K562细胞后,观察CyclinD1基因、bcr-abl融合基因的mRNA和CDK4蛋白表达的变化,同时观察Genistein对K562细胞生长、周期变化及凋亡的影响,探讨其抑制K562细胞生长的机制. 1材料和方法 材料K562细胞株由西京医院血液科于文强博士惠赠.Genistein购于美国Sigma化学制剂公司,CDK4单抗购于美国SantaCruz化学制剂公司(由博士德公司提供),扩增CyclinD1基因和bcr-abl融合基因的引物由大连宝生物Takara公司合成. 方法 细胞培养K562细胞用含100mL#12539;L-1胎牛血清的RPMI1640培养液

文档评论(0)

aylr551 + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档