内科学全套课件.pptxVIP

急性胰腺炎（Acute Pancreatitis） 急性胰腺炎（acute pancreatitis）：多种病因导致胰腺自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎症性损伤。 临床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶升高为特点。 多数患者病情轻，预后好；少数患者可伴有多发性器官功能障碍及局部并发症，死亡率高。 概述 胆石症、胆道感染是急性胰腺炎的主要病因。 约70%-80%的人，胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，结石、蛔虫嵌顿在壶腹部，胆管内炎症或胆石移行损伤Oddi括约肌等，使胰管流出道不畅，胰管内高压。从而导致急性胰腺炎。 病因—胆道疾病 1.酒精促使胰液分泌增加，当胰管流出道不能充分引流大量胰液时，胰管内压升高，引发腺泡细胞损伤； 2.酒精在胰腺内氧化代谢时产生大量活性氧，激活炎症反应； 酒精引发急性胰腺炎存在较大个体差异。 病因—酒精 胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤（壶腹周围癌、胰腺癌）等均可引起胰管阻塞、胰管内压增高，引起急性胰腺炎。 胰腺分裂是胰腺导管的先天发育异常（主、副胰管在发育过程中未融合），大部分胰液经狭小的副乳头引流，容易发生引流不畅，导致胰管内高压。 病因—胰管阻塞 球后穿透性溃疡、邻近十二指肠乳头的憩室炎可直接累及胰腺 病因—十二指肠降段疾病 腹腔手术（特别是胰胆或胃手术）、腹部顿挫伤等可损伤胰腺组织，导致胰腺的血液循环障碍引起胰腺炎。 ERCP（内镜逆行胰胆管造影术）插管时可能导致十二指肠乳头水肿或注射造影剂压力过高发生胰腺炎。 病因—手术与创伤 高甘油三酯(＞11.3mmol/L)，与急性胰腺炎有关。可能与脂球微栓影响微循环及胰酶分解甘油三酯致毒性脂肪酸损伤细胞有关。 高钙血症（甲状旁腺肿瘤、维生素D过多可引起），可致胰管钙化、促进胰酶提前活化而促发胰腺炎。 病因—代谢障碍 噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类可引起急性胰腺炎。 机制：直接损伤胰腺组织，可使胰液分泌或粘稠度增加，多发生在服药最初2月，与剂量无关。 病因—药物 急性流行性腮腺炎、甲型流感、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒和肺炎衣原体感染可以伴发急性胰腺炎，病情较轻，随感染痊愈而自行消退。 全身炎症反应时，作为受损的靶器官之一，胰腺可发生急性炎症损伤。 病因—感染及全身炎症反应 自身免疫性血管炎、胰腺主要血管栓塞等血管病变可影响胰腺血供。但受阻需超过50%才可能导致急性胰腺炎。相对少见。 遗传性急性胰腺炎：罕见，常染色体显性遗传，为阳离子胰蛋白酶原基因突变所致。 少数病因不明称为特发性胰腺炎。 进食荤食常是急性胰腺炎发病的诱因，应仔细寻找潜在的病因。 病因—其他 各种因素导致胰管内高压，腺泡细胞内钙离子水平显著上升，溶酶体在腺泡细胞内提前激活酶原，大量活化的胰酶消化胰腺自身： 1.损伤的腺泡细胞，激活炎症反应的枢纽分子NF-κB,下游炎症因子、活性氧增加血管通透性，导致大量炎性渗出； 2.胰腺微循环障碍使胰腺出血、坏死； 炎症过程的众多因素可以正反馈方式相互作用，炎症逐级放大，超过机体的抗炎能力时，炎症向全身扩展，出现多器官炎性损伤及功能障碍。 发病机制 发病机制 　　　　　　　 病 因 　　　　　　　　　　　　　　　 腺泡细胞损伤 胰酶受激活释出 释放细胞因子 IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、PAF 补体 激活 凝血-纤溶系统 内 皮细 胞损 伤 中性粒细胞弹力酶 溶酶体水解酶 氧代谢产物 分解细胞外 基质 胰腺坏死炎症 巨噬细胞、中性粒细胞激活、迁移入组织 微循环障碍 缺血 血管通透性增加 肠道屏障功能 失常 重症胰腺炎的发病过程 （一）急性胰腺炎分为：急性水肿型、急性出血坏死型 1.急性水肿型：病变可累及部分或整个胰腺，尾部多见，胰腺肿大、充血、水肿和炎症细胞浸润，可有轻微局部坏死。 病理 2.急性出血坏死型：相对较少，胰腺内有灰白色或黄色斑块的脂肪组织坏死，出血严重者，胰腺呈棕黑色并伴有新鲜出血。坏死灶周围有炎性细胞浸润。常见静脉炎、血栓。病程较长者可有脓肿、假性囊肿等。 （二）重症急性胰腺炎 由于炎症波及全身，可有其他脏器如小肠、肺、肝、肾等脏器的炎症病理改变;由于胰腺大量 炎性渗出，常有胸、腹水等。 病理 病理 病理 （一）轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis , MAP) 急性腹痛，较剧烈，多位于左上腹、甚至全腹，部分患者腹痛向背部放射; 病初可有恶心、呕吐、轻度发热; 常见体征：中上腹压痛、肠鸣音减少，轻度脱水貌。 临床表现 （二）重症急性胰腺炎（severe acute pan