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糖尿病基本知识第一页，共二十四页。什么是糖尿病？糖尿病(Diabetes mellitus,DM)是一组以高血糖为主要生化特征的全身慢性、内分泌--代谢疾病因_胰岛素胰岛素.ppt 分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低，引起糖、蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱。病因及发病机理未完全阐明，目前不可完全治愈的一种疾病第二页，共二十四页。糖尿病分型第三页，共二十四页。IDDM发病过程第四页，共二十四页。糖尿病的临床症状无症状期 无糖尿病症状，血糖正常或升高，糖耐量减低。有1/3会发展为 糖尿病，如果注意饮食控制、增加运动，其中1/3可转化为正常症状期 有糖尿病症状，同时血糖升高。 1.三多一少：多尿、多饮、多食，体重减轻 2.合并症和并发症：皮肤感觉异常、体位性低血压、阳痿、出汗异常、高血压、肾病、感染、眼病变等第五页，共二十四页。1997年美国糖尿病协会(ADA)推荐的新糖尿病诊断标准＊有糖尿病症状，并且一天当中任意时候?血浆葡萄糖浓度≥ 11.1mmol/l( 200mg/dl) 或者＊空腹至少8小时后，血浆葡萄糖 浓度≥7.0mmol/l(126mg/dl)　或者　＊OGTT2小时的血浆葡萄糖浓度≥11.1mmol/l(200mg/dl)　 但是，上述检查结果需要在另外一天进行重复测定，以对糖尿病诊断进行核实。第六页，共二十四页。糖尿病的一些概念第七页，共二十四页。空腹血糖异常（IFG） 空腹血浆葡萄糖?6.1 mmol/L, 7 mmol/L?葡萄糖耐量减退（IGT） 75g葡萄糖试验2小时血浆葡萄糖? 7.8mmol/L,11.1mmol/L高血压 收缩压/舒张压?140/90mmHg（18.7/12.0kPa） 高血脂 甘油三酯?1.70mmol/L；高密度脂蛋白0.91mmol/L；胆固醇?5.72mmol/L；低密度脂蛋白3.64mmol/L 第八页，共二十四页。糖化血红蛋白（HbA1c） 被葡萄糖糖化的蛋白。 糖化过程缓慢，且一旦形成不再解离。 能确切地反映在测试前4～10周平均血糖水平。 第九页，共二十四页。尿微量蛋白一组能自由通过肾小球滤膜，并在肾近曲小管重吸收的蛋白质 。糖尿病肾病较早和最明显的异常现象，是肾功能障碍的早期诊断指标。第十页，共二十四页。低血糖:静脉血浆葡萄糖2.8mmol/L伴一系列症状糖尿病治疗过程中难免要发生的，任何时候都要重视预防老年病人尤其是打胰岛素、吃磺脲类口服降糖药者多见，饮食、运动、药物三者有机结合者容易发生。对于反复在每天同一时间出现任何不适的症状都应警惕，并在这一时间或稍提前作血糖监测第十一页，共二十四页。低血糖症状：饥饿感手足发凉，出冷汗面色苍白，脉搏快而弱严重时，意识模糊、昏迷病程长者可无自我感觉－－更要警惕。第十二页，共二十四页。苏木杰氏反应多见于用胰岛素的病人（尤其1型糖尿病人）低血糖过后出现高血糖的现象由于胰岛素过量后诱发低血糖，经过机体的自身调节，从而每次血糖回升后，出现高血糖。第十三页，共二十四页。黎明现象清晨时血糖明显升高。1型2型糖尿病人均可能发生在午夜并无低血糖发生。第十四页，共二十四页。应激精神紧张、创伤、感染、休克、手术等等应激会引起血糖升高、尿糖增多第十五页，共二十四页。糖尿病的合并症－－急性糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷糖尿病乳酸性酸中毒低血糖昏迷第十六页，共二十四页。糖尿病合并症－－慢性糖尿病性眼病糖尿病性肾病糖尿病神经病变糖尿病性心脏病糖尿病性高血压糖尿病足第十七页，共二十四页。肾糖阈正常人肾小球可把尿中的葡萄糖全部重吸收 但当血糖超过8.8~9.9mmol/L，便会出现尿糖 第十八页，共二十四页。尿糖尿糖测定是测尿中葡萄糖的含量。 －－只有血糖浓度超过肾糖阈时才会出现尿糖。某些疾病（肾脏等）会使肾糖阈改变，使尿糖测定不能真实反映机体情况 第十九页，共二十四页。糖尿病的治疗综合治疗，积极控制血糖，防治并发症治疗措施五驾马车：糖尿病教育糖尿病检测饮食治疗运动治疗药物治疗 第二十页，共二十四页。具有里程碑意义的研究－－ 美国“糖尿病控制与并发症试验（DCCT）” 英国“糖尿病前瞻性研究（UKPDS）”DCCTUKPDS研究对象1型糖尿病患者1441名新诊断的2型糖尿病患者4209名血糖控制水平 强化治疗组 常规治疗组每日检测血糖1次，空腹血糖6mmol/LHbA1c 7％每日监测血糖仅70％，空腹血糖6－15mmol/L,HbA1c 9%空腹血糖6mmol/L,血压控制平均为144/82mmHg(合并高血压者）控制空腹血糖在6－15mmol/L,血压控制平均为154/87mmHg（合并高血压者）研究显示与常规组比较，强化治疗使：视网膜病变的发展减少76％微量白蛋白尿的发生减少39％白蛋白尿的发生减少54％神经病变的发生减少60