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乙型肝炎病毒 (Hepatitis B Virus, HBV)第1页,共54页。 概 述 1963年Blumberg首先发现乙肝的抗原; 1970年Dane在电镜下观察到了完整病毒; 1991年将乙肝病毒列入嗜肝DNA病毒科; 全球半数人曾感染乙肝,HBV携带者约3.5亿,每年新发感染者5千万,死亡1百万。 第2页,共54页。第3页,共54页。 一、 生物学性状(一)形态与结构 1.形态:三种形态。 大球形颗粒;小球形颗粒;管形颗粒。 2.结构 (1)核心 双股不完全闭合DNA; (2)内衣壳 含核心抗原和e抗原,20面体 立体对称结构; (3)外衣壳 即包膜。含表面抗原。第4页,共54页。电镜下的乙肝病毒管形颗粒大球形颗粒(Dane颗粒)小球形颗粒第5页,共54页。 Dane 颗粒 HBV的小球形颗粒 HBV的管形颗粒第6页,共54页。 乙肝病毒的形态第7页,共54页。脂质双层外衣壳PreS1PreS2外壳蛋白HBsAg双股DNA核心DNA多聚酶HBcAg内衣壳有逆转录酶活性有合成DNA功能HBeAg 乙肝病毒Dane颗粒结构模式图第8页,共54页。 HBV的基因组结构 3.2Kb不完全双链环状DNA,含4个ORF。短正股 双股的DNA长负股HBsAg、PreS1、PreS2S区HBcAg、HBeAgC区负股DNA核酸DNA多聚酶P区HBxAgX区第9页,共54页。 (二)HBV的复制第10页,共54页。 (三)乙肝病毒的抗原组成PreSI抗原PreS2抗原—有多聚人血清白蛋白的结合位点外壳蛋白抗原决定簇a—亚型共有抗原决定簇w/r和d/y汉:adr。少数民族:ayw。HBsAgHBcAg—血中不易检出HBeAg—可溶性蛋白,游离于血清中,其消长与 病毒体、DNA多聚酶成正比内壳蛋白HBxAg —可反式激活细胞的癌基因及某些病毒基因第11页,共54页。 主要乙肝病毒的抗原及其抗体的意义Pre-S传染性强,容易发生迁延化抗Pre-S阻止HBV入侵,说明病情好转HBsAg 是HBV感染的重要标志HBsAb是主要的保护性抗体HBcAgHBV正在复制HBcAb-IgMHBeAgHBV正在复制,有强传染性HBeAb具有一定保护性复制减弱,传染性减小HBxAg与肝癌的发生与发展有关第12页,共54页。 二、 致 病 性 (一) 传染源 患者、HBsAg(+)携带者(二)传播途径第13页,共54页。各种传染途径的本质都是 血液传播医源性传播母婴传播血液血液血液性传播第14页,共54页。什么是血液传播血液传播的条件:病毒的数量、接触的程度通常理解的血液传播途径:输血、共用针筒易被忽略的血液传播的途径:共用剃须刀,共用牙刷,共用毛巾,纹身、纹眉、穿耳、洞鼻、环耳廓等,因刀具的不洁造成传播。中国因不安全注射造成的乙肝感染者不少于3600万人 ——中国疾病预防控制中心第15页,共54页。 接吻、共餐、共同工作,共餐共宿舍,大量流行病学工作证明无传染危险。 ——《中国疾病预防控制中心病毒性肝炎知识问答 》 蚊虫叮咬不能造成传播:有人已做过研究,蚊体内无乙肝病毒繁殖,蚊叮人无胃内容物吐出,蚊繁殖季节与非蚊繁殖季节与乙肝病毒带率的高低。 ——《中国疾病预防控制中心病毒性肝炎知识问答 》 第16页,共54页。什么是母婴传播 分娩时母亲的血液、阴道分泌物通过胎儿 的破损皮肤、粘膜而传染;胎盘剥离时微量血液漏至胎循环中第17页,共54页。 (三)致病机制 *病毒对肝细胞的直接杀伤作用:次要作用。 *免疫病理损伤作用:主要作用。 第18页,共54页。乙肝病毒本身并不损伤肝脏第19页,共54页。损伤肝脏本质是人体清除病毒的免疫反应免疫系统第20页,共54页。 免疫病理损伤作用1.细胞免疫及其介导的免疫病理反应 特异性CTL的直接杀伤作用 识别肝细胞膜上的HLA-I类分子和病毒抗原 直接杀伤靶细胞 细胞因子的抗病毒效应 细胞凋亡作用第21页,共54页。 免疫病理损伤作用细胞免疫具双重性 细胞免疫是彻底清除病毒的主要因素。 过度的细胞免疫反应引起大面积的肝细胞损伤,导致重症肝炎。 细胞免疫功能低下,不能有效清除病毒,导致慢性感染。第22页,共54页。 免疫病理损伤作用 2.体液免疫及其介导的免疫病理反应 特异性抗体HBsAb、PreS1-Ab和PreS2-Ab直接清除血循环中游离的病毒。 免疫复合物沉积于肾小球基底膜、关节滑液囊等处,激活补体,导致Ⅲ型超敏反应。 免疫复合物沉积于肝内,可使肝毛细管栓塞,导致急性肝坏死,表现为重症肝炎。第23页,共54页。 免疫病理损伤作用 3.自身免疫反应引起的病理损害 HBV感染使肝特异性脂蛋白抗原(liver specific protein, LSP)暴露,LSP作为自身抗原诱导机体产生自身
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