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【基层常见疾病诊疗指南】原发性骨质疏松症基层诊疗指南
〔2023 年〕
一、概述
〔一〕定义骨质疏松症〔
〔一〕定义
骨质疏松症〔 osteoporosis 〕是一种以骨量低、骨组织微构造损
坏导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性代谢性骨病 [1] 。骨质疏松症可发生于任何年龄,但多见于绝经后女性和老年男性。
〔二〕分类骨质疏松症按病因分为原发性和继发性两大类。 原发性骨质疏松症
〔二〕分类
骨质疏松症按病因分为原发性和继发性两大类。 原发性骨质疏松症
包括绝经后骨质疏松症〔Ⅰ型〕、老年骨质疏松症〔Ⅱ型〕和特发 性骨质疏松症〔包括青少年型〕。绝经后骨质疏松症一般发生在女 性绝经后 5~10 年内;老年骨质疏松症一般指 70 岁以后发生的骨
质疏松;特发性骨质疏松症主要发生在青少年,病因尚未明
质疏松;特发性骨质疏松症主要发生在青少年,病因尚未明
[1] 。
继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和
继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和
/或药物及其他明
确病因导致的骨质疏松。本指南主要针对原发性骨质疏松症。
〔三〕流行病学
骨质疏松症是一种与增龄相关的骨骼疾病。 随着人口老龄化日趋严重,骨质疏松症已成为我国面临的重要公共安康问题。我国50
骨质疏松症是一种与增龄相关的骨骼疾病。 随着人口老龄化日趋严
重,骨质疏松症已成为我国面临的重要公共安康问题。我国
50 岁
以上人群骨质疏松症患病率女性为
20.7% ,男性为 14.4% ;60 岁
以上人群骨质疏松症患病率明显增高,女性尤为突出
以上人群骨质疏松症患病率明显增高,女性尤为突出
[2] 。骨质疏
松性骨折〔或称脆性骨折〕 指受到稍微创伤或日常活动中即发生的
松性骨折〔或称脆性骨折〕 指受到稍微创伤或日常活动中即发生的
骨折,是骨质疏松症的严峻后果。其中最常见的是椎体骨折。国内
部骨折是最严峻的骨质疏松性骨折。争论显示,1990 —1992 年,50 岁以上髋部骨折发生率男性为83 人/10 万人,女性为 80 人/10万人[2] ;2023
部骨折是最严峻的骨质疏松性骨折。争论显示,
1990 —1992 年,
50 岁以上髋部骨折发生率男性为
83 人/10 万人,女性为 80 人/10
万人[2] ;2023 —2023 年,此发生率增长为男性 129 人/10 万人,
女性 229 人/10 万人,分别增加了 1.61 倍和 2.76 倍[4,5] 。据估 计, 2023 年我国主要骨质疏松性骨折〔腕部、椎体和髋部〕次数
约为
约为 269 万例次,2035 年估量约为 483 万例次,到 2050 年估量
约达 599
约达 599 万例次 [6] 。骨质疏松性骨折的危害巨大,是老年患者致
残和致死的主要缘由之一。 然而,必需强调骨质疏松症可防、 可治。
二、病因与发病机制
原发性骨质疏松症的病因和发病机制未明。凡可使骨吸取增加和 /
或骨形成削减的因素都会导致骨丧失和骨质量下降, 促进骨质疏松症及脆性骨折的发生、进展 [7]
或骨形成削减的因素都会导致骨丧失和骨质量下降, 促进骨质疏松
症及脆性骨折的发生、进展 [7] 。
〔一〕骨吸取及其影响因素
骨吸取主要由破骨细胞介导, 破骨细胞在接触骨基质时被激活, 分
泌某些酶和细胞因子以溶解骨基质,矿物质被游离〔骨吸取〕
泌某些酶和细胞因子以溶解骨基质,矿物质被游离〔骨吸取〕
[7] 。
导致骨吸取增加的主要因素是性激素缺乏、活性维生素
导致骨吸取增加的主要因素是性激素缺乏、活性维生素
D 缺乏和
甲状旁腺激素〔
甲状旁腺激素〔 parathyroid hormone ,PTH 〕分泌增多以及细
胞因子表达紊乱。
性激素缺乏:
雌激素缺乏使破骨细胞功能增加, 骨丧失加速。雌激素削减降低骨骼对力学刺激的敏感性, 使骨骼呈现类似于废用性骨丧失的病理变化
雌激素缺乏使破骨细胞功能增加, 骨丧失加速。雌激素削减降低骨
骼对力学刺激的敏感性, 使骨骼呈现类似于废用性骨丧失的病理变
化[8] ,这是绝经后骨质疏松症的主要病因。绝经时间越早,雌激
这是脂肪组织中肾上腺雄激素转化为雌激素增多的结果。而雄激素缺乏在老年性骨质疏松症的发病中起了重要作用。素缺乏越严峻, 骨丧失的量也越多。 消瘦妇女更简洁患骨质疏松症 并有骨折;而肥胖者则相对较少,因其血浆游离雌激素水平较高,
这是脂肪组织中肾上腺雄激素转化为雌激素增多的结果。
而雄激素
缺乏在老年性骨质疏松症的发病中起了重要作用。
活性维生素 D 缺乏和 PTH 分泌增多:
[7] 。绝经后的妇女雌激素缺乏,使骨对PTH 的敏感性增加。由于高龄和肾功能减退等缘由致肠钙吸取和 1,25- 双羟维生素 D3生成削减
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