血尿蛋白尿的诊断和鉴别诊断.ppt

血尿常见疾病的特点及临床分析肾小球性血尿常见原因各种增殖性肾炎 IgA肾病薄基底膜肾病 Alport综合征非肾小球性血尿常见原因泌尿系感染、结核、结石、肿瘤、畸形、胡桃夹现象和特发性高尿钙症血尿鉴别诊断第30页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三胡桃夹现象左肾静脉压迫综合征，青少年多见，是儿童非肾性血尿常见的原因之一。左肾静脉汇入下腔静脉的行程中，需穿行于腹主动脉和肠系膜上动脉之间形成的夹角，通常此夹角为45-60度，被肠系膜脂肪、淋巴结、腹膜填充。左肾静脉受挤压后血液回流受阻引起高压综合征，以血尿、蛋白尿为主要表现，86％的患儿在青春期后可自行缓解。第31页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三胡桃夹现象超声诊断标准仰卧位左肾静脉狭窄前扩张部位近端内径比狭窄部位内径宽2倍以上，脊柱后伸位15-20分钟后，其扩张部位内径比狭窄部位内径宽4倍以上，取两个体位即可诊断。或者平卧在3倍以上。亦可采用综合指标，即有以上表现以外，再加上脊柱后伸位15-20分钟后，左肾静脉扩张近端血流速度≤0.09m/s，肠系膜上动脉与腹主动脉夹角在9度以内为参考值。第32页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三尿畸形红细胞并非肾小球性疾病所特有健康人尿中的红细胞均为畸形红细胞，一般数量＜5000/ml。肾小球性疾病也可是非畸形红细胞性血尿在严重的肾功能衰竭患者,由于肾小管内渗透压梯度的丧失和肾小球基底膜的严重破坏,尿红细胞可为正常形态。多次重复的检查及不同方法联合应用有助血尿的诊断。第33页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三运动性血尿（非肾小球性血尿）临床特征运动后出现、休息后缓解持续时间短（3天）与运动量及运动强度有关无痛性眼观或镜下血尿肾功能及肾形态学检查正常发病机制膀胱粘膜损伤肾血管收缩引起肾缺血性损伤肾盏—静脉通路（穹隆部出血）肾血管压力增加、通透性升高第34页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三蛋白尿第35页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三一第36页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三蕉吗淘来转幅嗡呆磷怎吕渍佩铲炳挑狱书屑蜕臂私属瓢茧霄役哈贵件锰洱蛋白尿的诊断与鉴别蛋白尿的诊断与鉴别第37页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三蛋白尿的产生机制第38页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三蛋白尿的产生机制白蛋白的分子量为6.9万Da，带有负电荷，占血浆总蛋白的60%。正常肾小球允许小于2万～4万Da的蛋白质通过，主要是血浆蛋白从肾小球滤膜的微孔滤出，每日滤过量约10～15g，其中95%～98%的滤过蛋白通过近端肾小管的胞饮作用被重吸收。第39页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三蛋白尿的产生机制①肾小球滤过屏障破坏，通透性增加，导致血液中白蛋白和高分子量蛋白(IgG、IgM)进入尿液。②肾小管上皮细胞损伤后其蛋白重吸收功能障碍，导致由肾小球滤出的小分子量蛋白不能被重吸收而进人尿液。此外、血浆蛋白(正常/异常)产生过多，滤过增加超出近端肾小管重吸收能力。第40页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三赃区喧跪卒吞仑讥宴眶竹抿皮杠竞火峻獭栓购少死醉拽吼兼丹害躲娟挖匿蛋白尿的诊断与鉴别蛋白尿的诊断与鉴别第41页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三悯刺医炬墨孤动鱼伯啃钟炭瓦腰烫扭雏咬窝氟谜耿霄英羞拓哈矽冯偷屡挨蛋白尿的诊断与鉴别蛋白尿的诊断与鉴别第42页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三拣张隐丸搽木众储笨忍逃痢坠放躬寞归帘茁蓉柬芹筛尸滔正丰丸砾孔辛批蛋白尿的诊断与鉴别蛋白尿的诊断与鉴别第43页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三涣巢恩边蹋钓枕炬圈随兑衷贬韦祝吸惠交断贞鹿喊骑匈妻族孰乡恳断丁酸蛋白尿的诊断与鉴别蛋白尿的诊断与鉴别第44页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三蛋白尿的分类根据尿蛋白量分为肾病水平的蛋白尿（≥3.5g/d，也称大量蛋白尿）非肾病水平的蛋白尿蛋白尿根据不同的划分依据，有多种分类一、第45页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三二、根据蛋白尿的性质可以分为“生理性”蛋白尿和病理性蛋白尿前者指在发热、剧烈运动后出现的一过性蛋白尿，患者的肾脏无器质性病变而病理性蛋白尿则是肾脏有器质性