高血压及其护理.ppt

1.高血压高血压是指体循环动脉收缩压和（或）舒张压的持续升高，周围小动脉阻力增高同时伴有不同程度的心排血量和血容量增加为主要表现的临床综合征。指正常状态下，成人收缩压≥140mmHg，和（或）舒张压≥90mmHg。关于高血压，目前采用的是1999年世界卫生组织与国际高血压联盟（WHO/ISH)制定的标准（见表1-1）。新修订的《中国高血压防治指南》中将血压120-139/80-89mmHg列为正常高值是根据我国流行病学数据分析的结果，血压处在此范围者，应认真改变生活方式，及早预防，以免发展为高血压。表1-1高血压水平的定义和分类（WHO/ISH）1.病因与发病机制原发性高血压是指病因未明的、以体循环动脉血压升高为主要表现的临床综合征。我国采用国际上统一的诊断标准，即在非药物状态下，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg,测量三次非同日血压均符合上述标准，即可诊断为高血压。（1）病因：目前认为原发性高血压是在一定的遗传背景下由于多种后天因素作用，使正常血压调节机制失代偿所致。可能的原因有遗传因素，年龄增大，脑力活动过度，环境因素，摄入过量钠盐及肥胖等。（2）危险因素：①年龄，男＞55岁，女＞65岁。②胆固醇＞6.5mmol/L。③家族有早发的心血管病史。④糖尿病及糖耐量异常。⑤吸烟。⑥其他，如肥胖、口服避孕药、血脂异常、高密度脂蛋白（HDL)下降、低密度脂蛋白（LDL)升高、缺乏体力活动、体重指数＞28kg/㎡等。（3）发病机制：影响血压的因素众多，从血流动力学角度，主要决定于心排血量及体循环的外周血管阻力。高血压的血流动力学特征主要是外周阻力增高，心脏后负荷加重。主要发病机制如下：①高级神经中枢功能失调在高血压发病中占主导地位，机制为交感神经系统活动亢进，儿茶酚胺分泌增加使心排血量和外周血管阻力增加。②肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活：血管紧张素Ⅱ直接收缩小动脉，使血压升高。③内分泌因素：肾上腺分泌去甲肾上腺素增多引起外周小血管收缩。④血管内皮功能异常。⑤胰岛素抵抗。高血压病是一种常见病，以血压升高、细动脉玻璃样变性“大心、小肾”（心脏很大、肾颗粒性萎缩、脑出血）为主要临床表现。

约95%的高血压病因尚不明确，因而称为原发性高血压，原发性高血压可能与下列因素有关：1.遗传因素2.钠盐摄取过多3.吸烟4.精神紧张、恐惧、焦虑5年龄因素一、良性高血压

良性高血压又称缓进型高血压，起病隐匿，病程长，进程缓慢，占原发性高血压的95%以上。（一）机能障碍期（第一期）：无器质性病变，间歇性痉挛。（二）动脉病变期（第二期）：1、细小动脉硬化2、内膜增生，中膜平滑肌增生肥大3、此期患者血压持续在高水平（三）内脏病变期（第三期）：病变进一步加重，全身内脏发生继发性改变，其中心脏、肾脏、脑、视网膜是最长受累的器官。2.临床表现

（1）症状：原发性高血压通常起病缓慢，早期多无症状，偶尔体检时发现血压升高，少数病人则出现心、脑、肾等并发症后才被发现。病人可有头痛、头晕、心悸、耳鸣、失眠、疲劳等症状，多由紧张、劳累诱发。但症状严重程度并不一定与血压水平相关。（2）体征：体检时可闻及主动脉瓣区第二心音（A2)亢进，长期持续高血压可有左心室肥厚。（3）急进型高血压（又称恶性高血压）：年轻男性多见，发病急骤，血压急剧升高，舒张压可持续高于130mmHg，伴头痛，视乳头水肿，视物模糊。有不同程度的心、脑、肾功能障碍。肾损害突出，病情进展迅速，预后差。（4）并发症①高血压危象：病人伴有头痛、烦躁、眩晕、心悸、气急、恶心、呕吐、视物模糊等严重症状，以及伴有动脉痉挛及靶器官缺血症状。②高血压脑病：血压突然上升，舒张压常高于120mmHg,血压极度升高突破了脑血流的自动调节范围，出现以脑病的症状与体征为特点的临床表现，如严重头痛、呕吐及不同程度的意识障碍、昏迷或昏厥，眼底变化包括视网膜渗出、出血、视盘水肿。血压降低即可逆转。③脑血管病：包括脑出血、短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、腔隙性脑梗死等。④心力衰竭：血压高会使心脏后负荷加重，心肌肥厚、扩大、久之可致心力衰竭。⑤慢性肾衰竭：血压高会使肾小动脉硬化、肾实质缺血。⑥主动脉夹层。⑦视网膜病变：视网膜小动脉早期痉挛、硬化、视网膜动脉狭窄，眼底絮状渗出、出血、视盘水肿。治疗要点（1）治疗目标：使血压降至正常范围；防止和减少脑血管及肾的并发症，降低病死率和病残