霍乱-2017-临床学院1.ppt

霍乱

Cholera概述由霍乱弧菌所致烈性肠道传染病夏秋季流行

国际检疫传染病之一我国〈传染病防治法〉规定的甲类传染病病原学染色及形态G-短小、逗点样或弯形圆柱体，有鞭毛，运动极活跃。暗视野显微镜下呈“穿梭”或“流星样”运动。涂片染色呈鱼群样排列病原学抗原结构菌体抗原（O）和鞭毛抗原（H）O抗原:特异性强，有群、型特异性抗原霍乱弧菌分成200多个血清群H抗原:各种弧菌共有毒素霍乱弧菌产生霍乱肠毒素、神经氨酸酶、血凝素、内毒素等多种毒素霍乱肠毒素（霍乱原，霍乱毒素）（choleratoxin，CT）与发病密切相关病原学培养特性霍乱弧菌耐碱不耐酸，普通培养基中生长良好，碱性培养基中生长繁殖更快对光、热、干燥、酸及一般常用消毒剂（含氯、碘制剂）均敏感，煮沸立即死亡，55°C10分钟死亡未经处理的粪便中存活数日，海水深水井中存活2周EL-Tor弧菌抵抗力较强病原学霍乱弧菌，弧菌科，弧菌属，1883年Koch首次分离WHO对霍乱弧菌的分类1.O1群霍乱弧菌古典生物型（classicalbiotypevibriocholerae,CVC）埃尔-托生物型（EL-Torbiotypevibriocholerae,EVC）根据O抗原的不同，分3个血清型：小川型、稻叶型、彦岛型2.非O1群霍乱弧菌已从O2编排到O200，一般不致病O139血清型霍乱弧菌含有和O1群相同的毒素基因，是第一个致病性非O1群霍乱弧菌3.不典型O1群霍乱不产生毒素，无致病性流行病学流行特征1817~至今，共7次世界大流行第五、六次与古典生物型有关1961~至今为第七次大流行，埃尔托弧菌引起。波及140多个国家和地区，病例总数400万1992年O139血清型引起新型霍乱的暴发流行，预示第8次世界性大流行的开始流行病学传染源病人及带菌者轻型病人隐性感染者重要的传染源流行病学传播途径水源食物被污染经口感染，经水传播最为重要，常呈暴发流行，日常生活接触，媒介传播易感人群普遍易感，病后可获得短暂免疫力可再感染流行病学流行特征霍乱的流行有地方性、季节性沿江沿海分布，远程传播鱼类、软体动物、甲壳类动物可染菌并可携带至其他沿海港湾O139型与O1群、非O1群弧菌感染后，无交叉免疫我国的霍乱发病率逐年下降，发病多在夏秋季发病机制是否发病取决于胃酸量和入侵细菌的数量侵入弧菌未被胃酸杀灭（＞108）进入小肠黏附于小肠粘膜细胞碱性环境下大量繁殖，产生大量致病霍乱肠毒素（CT）作用于肠粘膜上皮细胞发病机制细胞内cAMP升高H2O、K+、Cl-、HCO-3分泌Cl-和Na+重吸收大量水分和NaCl积聚肠腔内剧烈吐泻无小肠粘膜上皮细胞损伤，尸检表现为脱水导致的各种病变临床表现潜伏期1-3天数小时-5天感染者多，发病者少轻症者多，重症典型病例少病人与感染者之比为1：4EL-Tor流行时为1：36临床表现典型霍乱的病程分3期（1）泻吐期每日大便数十次至无数次，典型为米泔样，腹泻量自数千到上万毫升，整个病程总量可达12-18升，甚至达40升以上。腹泻特点：不发热，无痛，无里急后重，先泻后吐，不伴恶心。本期持续数小时到1-2天。O139血清型霍乱发热、腹痛较常见。临床表现（2）脱水期吐泻导致大量体液电解质丢失，血容量骤减，呈不同程度的脱水表现，属等渗性脱水，电解质紊乱，低血钾，低血钠，本期持续数小时到2-3天。临床表现脱水：皮肤粘膜干燥、弹性差、眼窝凹陷、声