心肺复苏后高压氧治疗.ppt

在心肺复苏后遗有脑缺氧、昏迷者外伤性和非外伤性引起的缺血缺氧性脑损伤者，即使急性期脑水肿己消退，亦需行高压氧治疗。如各种颅脑创伤、各种有害气体中毒、电击伤、自缢、溺水等植物状态患者（VS)高压氧治疗指征第30页,共46页，2024年2月25日，星期天开展HBO治疗越早，则脑功能的恢复较好CPR病人心脏复跳后,只要心率60次/分以上，BP用升压药能维持，即使呼吸未恢复，也应及时进行HBO治疗最好在24小时内进行，即在脑水肿高峰出现前进行，这样可减轻脑水肿的发展过程，并供给脑组织足够的氧份，可减轻神经损伤。且有利于已受损神经组织的恢复第31页,共46页，2024年2月25日，星期天如果在HBO治疗5次左右即见明显好转，10次左右就可结束若有神经功能及其他重要脏器功能受损,则需延长治疗至30-60次对HBO治疗5次以上仍无效果,建议做EEG以判断预后，及时决定是否中止HBO治疗第32页,共46页，2024年2月25日，星期天及时、积极、准确的现场复苏是关键，也是提高高压氧治疗成功率的首要条件心肺复苏后及早进行高压氧治疗对因转诊等各种原因延误的患者，已逾脑水肿期，或昏迷时间较长的患者，仍可用高压氧治疗，而不应轻易放弃注意事项第33页,共46页，2024年2月25日，星期天神经细胞的凋亡坏死实验方法：S-D雄性大鼠，随机分组：假手术组、pMCAO组（永久性大脑中动脉梗塞模型组）和HBO组（高压氧干预组）结果：1.高压氧干预可有效减少pMCAO大鼠的脑梗死面积，有助于加快神经功能恢复2.高压氧干预可有效减少脑神经细胞凋亡和坏死水平3.脑缺血损伤6h后脑神经细胞自噬水平有不同程度下调，高压氧干预可能通过进一步抑制神经细胞的自噬水平起到脑保护的作用第34页,共46页，2024年2月25日，星期天第35页,共46页，2024年2月25日，星期天(A-C):缺血边缘区皮层脑组织；(D-F):海马脑组织；（G-I）:坏死核心区皮层脑组织（100?m）第36页,共46页，2024年2月25日，星期天透射电镜Control组6hpMCAO组6hHBO组-6h第37页,共46页，2024年2月25日，星期天第38页,共46页，2024年2月25日，星期天Tunnel染色第39页,共46页，2024年2月25日，星期天Tunnel染色第40页,共46页，2024年2月25日，星期天Caspase-3蛋白表达水平第41页,共46页，2024年2月25日，星期天Caspase-3蛋白表达水平第42页,共46页，2024年2月25日，星期天beclin1蛋白表达水平第43页,共46页，2024年2月25日，星期天beclin1蛋白表达水平第44页,共46页，2024年2月25日，星期天心肌细胞的凋亡坏死实验方法：同前结果：大鼠脑缺血损伤后心肌细胞内自噬活性增强，呈现轻度的凋亡和坏死高压氧可能通过抑制心肌细胞自噬活性表达，减少凋亡和坏死水平，从而保护心肌细胞,有效减少脑缺血损伤对心肌细胞的影响第45页,共46页，2024年2月25日，星期天*感谢大家观看第46页,共46页，2024年2月25日，星期天*******如图2所示，脑缺血损伤后6h，假手术组、pMCAO组和HBO组三组间脑组织HE染色结果差异较小，组织结构均较为紧密，除了pMCAO组和HBO组内可见散在的炎症细胞浸润外，海马区及皮层脑组织未见明显组织结构紊乱及明显核分裂等坏死表现；**假手术组的大鼠脑神经元细胞核膜完整，可见较多溶酶体及自噬体，而脑缺血后6h神经元结构松散，液泡化较为明显，其中溶酶体数量明显较假手术组较少，HBO治疗组神经元内部结构松散情况有所改善，同时溶酶体及自噬体结构较pMCAO组减少**脑缺血损伤后5d，假手术组的脑组织HE结果基本和6h亚组一致，而pMCAO组较HBO组，不论在坏死核心区还是缺血边缘区域组织结构均明显变得混乱，核皱缩细胞增加而幸存的神经元减少，高压氧干预后结构紊乱表现稍有好转，而海马区域，除了炎症细胞浸润增多外，基本结构保存尚完整，具体见图3。**脑缺血损伤后6h，假手术组、pMCAO组和HBO组的脑组织内TUNEL染色阳性细胞分布稀少，三组差异不大如图9和图11所示，利用免疫荧光技术检测脑神经细胞内beclin1蛋白表达水平，pMCAO组缺血半暗带区皮层神经细胞beclin1蛋白表达水平较假手术组轻度升高，HBO干预