急性脑卒中合并恶性高血压病理生理.pptx

急性脑卒中合并恶性高血压病理生理

血脑屏障破坏与外周炎症反应

氧化应激与神经元损伤

血管源性脑水肿形成机制

交感神经过度激活的影响

脑血管自身调节障碍

内皮功能障碍与血栓形成

肾素-血管紧张素-醛固酮系统失调

脑部微环境酸中毒ContentsPage目录页

血脑屏障破坏与外周炎症反应急性脑卒中合并恶性高血压病理生理

血脑屏障破坏与外周炎症反应血脑屏障破坏1.急性脑卒中可导致血脑屏障（BBB）结构和功能异常，增加大脑对有害物质的渗透性。2.BBB破坏的机制包括基质金属蛋白酶（MMPs）的活化、脂质过氧化和内皮细胞损伤。3.BBB破坏促进神经毒性物质、炎症介质和外周免疫细胞进入大脑，加重脑损伤。外周炎症反应1.急性脑卒中诱发外周炎症反应，包括外周血白细胞计数升高、炎症细胞因子释放和血管活性介质增加。2.中风后外周炎症反应与脑损伤严重程度和预后有关，可能通过BBB破坏和神经毒性介质介导。3.外周炎症反应在急性脑卒中的病理生理机制中扮演着重要角色，成为治疗的潜在靶点。

氧化应激与神经元损伤急性脑卒中合并恶性高血压病理生理

氧化应激与神经元损伤-氧化应激是急性脑卒中后神经元损伤的关键因素，表现为活性氧自由基（ROS）的过度产生和抗氧化剂防御系统的衰竭。-ROS对神经元造成氧化损伤，导致脂质过氧化、蛋白质氧化和DNA损伤。-氧化应激还会激活促凋亡途径，导致神经元死亡。2.促氧化酶的激活-促氧化酶，如NADPH氧化酶和黄嘌呤氧化酶，在急性脑卒中后被激活。-这些酶产生大量的ROS，导致氧化应激。-ROS的产生会导致内质网应激，进一步促进神经元损伤。1.氧化应激

氧化应激与神经元损伤3.抗氧化酶的抑制-抗氧化酶，如超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶，在急性脑卒中后受到抑制。-抗氧化酶的抑制导致抗氧化能力下降，进一步加剧氧化应激。-氧化应激与神经元损伤形成恶性循环。4.细胞毒性因子释放-氧化应激会激活细胞毒性因子释放，如谷氨酸和肿瘤坏死因子-α。-细胞毒性因子会激活受体，导致细胞依赖性凋亡通路。-细胞毒性因子释放进一步促进神经元损伤。

氧化应激与神经元损伤5.氧化-炎症反馈循环-氧化应激会引发炎症反应，而炎症反应又会产生ROS。-ROS和炎症因子形成反馈循环，进一步加剧氧化应激和炎症反应。-氧化-炎症反馈循环导致神经元损伤。6.神经保护机制-神经保护机制，如热休克蛋白和神经营养因子，在急性脑卒中后被激活。-神经保护机制可以保护神经元免受氧化应激的伤害。

血管源性脑水肿形成机制急性脑卒中合并恶性高血压病理生理

血管源性脑水肿形成机制血管源性脑水肿形成机制：1.细胞毒性血管源性脑水肿：急性脑卒中缺血缺氧造成细胞有害物质释放，破坏血脑屏障，导致血管内液体渗出，形成脑水肿。2.血管源性脑水肿：血管源性脑水肿是急性脑卒中后由局部血脑屏障破坏引起的脑水肿，主要是由于急性脑梗死时血管外渗出增加了。神经炎症介导的脑血管屏障破坏：1.炎症反应：急性脑卒中后，神经炎症反应会激发中性粒细胞和单核细胞释放促炎细胞因子，激活微胶细胞，破坏血脑屏障。2.细胞因子释放：促炎细胞因子如TNF-α、IL-1β和IL-6的释放会破坏紧密连接蛋白，增加血管通透性。3.白细胞浸润：中性粒细胞和单核细胞等白细胞浸润到缺血区域，释放蛋白水解酶和活性氧，进一步破坏血脑屏障。

血管源性脑水肿形成机制血脑屏障通透性增加导致血管源性脑水肿：1.紧密连接蛋白松散：紧密连接蛋白是血脑屏障的重要组成部分，急性脑卒中后，紧密连接蛋白的松散会增加血管通透性，使血管外液体渗出。2.水通道蛋白激活：水通道蛋白4在急性脑卒中后上调表达，促进血管内水分流出，加重脑水肿。3.基质金属蛋白酶活化：基质金属蛋白酶是一种蛋白水解酶，急性脑卒中后，基质金属蛋白酶活化会降解血脑屏障基底膜，增加血管通透性。氧化应激介导的血脑屏障破坏：1.氧自由基生成：急性脑卒中后，氧自由基生成增加，引起脂质过氧化、蛋白质氧化和DNA损伤，导致血脑屏障破坏。2.抗氧化剂耗竭：急性脑卒中时，抗氧化剂如谷胱甘肽和超氧化物歧化酶耗竭，无法清除氧自由基，加重血脑屏障损伤。3.过度兴奋性氨基酸释放：过度兴奋性氨基酸如谷氨酸在急性脑卒中后大量释放，激活NMDA受体，导致细胞毒性水肿。

血管源性脑水肿形成机制1.一氧化氮释放：一氧化氮是一种血管舒张剂，急性脑卒中后，一氧化氮过度释放会引起血管扩张，增加血管通透性，导致血管源性脑水肿。2.血流动力学改变：急性脑卒中后，局部血流动力学改变，灌注压升高，导致血管源性脑水肿。血管舒张介导的血管源性脑水肿：

交感神经过度激活的影响急性脑卒中合并恶性高血压病理生理

交感神经过度激活的影响血管收