弥漫性血管内凝血DIC.ppt

关于弥漫性血管内凝血DIC**弥散性血管内凝血(DIC)disseminatedordiffuseintravascularcoagulation第一节概念及分型一、概念:某些致病因素作用下激活凝血物质血液高凝广泛形成微血栓凝血物质耗竭血液低凝+继发性纤维蛋白溶解亢进出血休克器官功能障碍贫血(微血管病性溶血性贫血)DIC关键第2页,共23页，2024年2月25日，星期天*二、分型:(一)按DIC发生的速度分为1.急性型特点2.亚急性型表现3.慢性型原因(二)按DIC代偿情况分为1.代偿型:消耗≈生成2.失代偿型:消耗﹥生成3.过渡代偿型:消耗﹤生成原因表现实验室检查(三)按病变范围分为1.全身性2.局部性第二节原因及机理一、正常血凝和纤溶过程:凝血酶原激活物凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白凝血过程三个阶段第3页,共23页，2024年2月25日，星期天*血液凝固过程内源性凝血系统胶原纤维表面接触ⅫⅫaⅪⅪaCa2+ⅨⅨaⅧ、Ca2+、ＰＦ3ⅩⅩa、Ⅴ、ＰF3、Ca2+外源性凝血系统组织损伤释放ⅢⅦ、Ｃa2+Ⅹ凝血酶原激活物凝血酶原凝血酶纤维蛋白原可溶性纤维蛋白多聚体Ｃa2+ⅩⅢa稳定的纤维蛋白多聚体ⅩⅢⅩa、Ⅱa、Ca2+第4页,共23页，2024年2月25日，星期天*抗凝过程包括抗凝因子和纤溶系统两方面的作用:抗凝因子抗凝血酶Ⅲ:蛋白酶抑制物，在肝素存在时，对凝血酶、凝血因子Ⅻa、Ⅺa、Ⅹa、Ⅸa都有灭活作用。肝素:存在于大多数组织中，在体内外都有抗凝作用，由于它能结合血浆中的抗凝蛋白，ATⅢ、肝素辅助因子Ⅱ等，使这些抗凝蛋白活性大大增强；还能抑制血小板聚集释放。蛋白C(PC):在肝脏合成的糖蛋白。PC在内皮细胞表面的凝血酶调节蛋白作用下，转变为有活性的PC，具有灭活Ⅴa、Ⅻa的作用，起抗凝作用。第5页,共23页，2024年2月25日，星期天*纤溶系统纤溶E原激活物(存在血、组织、尿液)纤溶E原纤溶E(肽键内切E)稳定的纤维蛋白多聚体碎片X小分子多肽A、B、C碎片Y碎片D碎片E这些碎片就叫做纤维蛋白降解产物FDP，有较强的抗凝作用，加强组胺、激肽的提高Cap通透性的作用。碎片D第6页,共23页，2024年2月25日，星期天*二、DIC的原因及机理：（一）血管内皮细胞损伤，激活内源性凝血系统感染Ag-Ab缺血缺氧酸中毒损伤血管内皮细胞血管内皮下带大量负电荷的胶原纤维暴露凝血Ⅻ因子与其表面接触后负电荷影响Ⅻ分子结构发生改变活性中心暴露Ⅻ因子被激活成Ⅻa激肽S+补体S＋＋纤溶S＋内源性凝血S凝血FDP（抗凝物质）出血扩张血管血管壁通透性血浆外渗休克扩张血管外周阻力血压大量血小板黏附在胶原上血小板聚集释放PF３加速凝血提供催化反应的磷脂表面，加速凝血酶原激活物的形成。第7页,共23页，2024年2月25日，星期天*（二）组织严重破坏，激活外源性凝血系统严重创伤外科手术烧伤产科意外恶性肿瘤组织细胞损伤坏死大量组织因子入血（Ⅲ因子）ⅦCa2+ⅩⅩa启动外源性凝血系统引发DIC第8页,共23页，2024年2月25日，星期天*（三）血细胞激活受损或破坏，释放促凝物质１.RBC损伤：异型输血引起的急性溶血药物引起的自身免疫性溶血自身免疫性溶血恶性疟疾大量RBC破坏大量RBC素ADP类似PF3，促凝物质促进血小板聚集，释放PF3、PF4促凝进入血浆第9页,共23页，2024年2月25日，星期天*2.WBC损伤:中性粒细胞、单核细胞内含有促凝物质，作用类似Ⅲ因子。严重感染(细菌、内毒素)急性早幼粒细胞白血病(化疗后)WBC被激活或被大量破坏释放促凝物质入血3.血小板激活或受损：血小板含有丰富的促凝物质和血管活性物质。内毒素Ag-Ab血管内皮损伤血小板聚集、释放或破坏促凝物质PF3、PF4、PF2、PF6、血管活性物质(TXA2、ADP、5-羟色胺、儿茶酚胺)堵塞微血管血栓素A2、ADP使血小板聚集