急性一氧化碳中毒课件 (3)课件.ppt

总结急性一氧化碳中毒迟发脑病与后遗症不同。后者的症状直接由急性期延续而来，而迟发脑病系指急性一氧化碳中毒昏迷苏醒后，经过一段时间的假愈期，突然出现以意识精神障碍、锥体外系或锥体系损害为主的脑病表现，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，应观察2个月第31页,共33页，2024年2月25日，星期天第32页,共33页，2024年2月25日，星期天感谢大家观看第33页,共33页，2024年2月25日，星期天关于急性一氧化碳中毒课件(3)CO的理化特性含碳物质燃烧不完全，产生一氧化碳CO是无色、无臭、无味的气体、气体比重0.967。第2页,共33页，2024年2月25日，星期天CO中毒原因第3页,共33页，2024年2月25日，星期天发病机制COCOHb240倍是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3600COHb阻止O2Hb解离，血氧不易释放给组织造成细胞缺氧。CO＋二价铁损害线粒体功能肌球蛋白影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合抑制细胞色素氧化酶活性影响细胞呼吸和氧化过程阻碍对氧的利用＋血红蛋白(Hb)第4页,共33页，2024年2月25日，星期天病理变化大脑和心脏最易遭受损害能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿，脑循环障碍。心肌细胞受损可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。第5页,共33页，2024年2月25日，星期天病理变化机理：血管内皮细胞缺氧→肿胀脑血循环障碍；酸性代谢产物蓄积→血管通透性增加，脑细胞间质水肿。脑循环障碍→脑血栓形成、皮质和基底节区局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘改变。少数发生迟发性脑病第6页,共33页，2024年2月25日，星期天病理变化在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器充血水肿和点状出血第7页,共33页，2024年2月25日，星期天临床表现急性中毒的表现：按中毒程度可分三级（正常血液中COHb可达5％～10％）一、轻度中毒

a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;b)轻度至中度意识障碍，嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，但无昏迷；c）脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧，症状很快消失。血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%。第8页,共33页，2024年2月25日，星期天临床表现除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，呼吸、血压、脉搏可有改变。经吸氧等抢救后恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度30%-40%。二、中度中毒第9页,共33页，2024年2月25日，星期天临床表现三、重度中毒

具备以下任何一项者:

1.意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。

2.患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:a)脑水肿;b)休克或严重的心肌损害;c)肺水肿;d)呼吸衰竭;e)上消化道出血;f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于50%。第10页,共33页，2024年2月25日，星期天急性中毒的表现第11页,共33页，2024年2月25日，星期天中毒后迟发脑病的表现意识障碍恢复后，经过2～60天，再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。精神意识障碍精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态;锥体外系神经障碍锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;表情淡漠、肌张力增强、静止震颤、前冲步态。第12页,共33页，2024年2月25日，星期天中毒后迟发脑病的表现锥体系神经损害如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等大脑皮质局灶性功能障碍失语、失眠、不能站立、继发性癫痫脑神经及周围神经损害视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变第13页,共33页，2024年2月25日，星期天其它症状急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器官的异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害等。这些异常均不如中枢神经症状出现得早，仅见于部分患者，或为一过性。第14页,共33页，2024年2月25日，星期天实验室检查血液COHb测定加碱法1~2，3~4，1~2COHb增多正常血液分光镜检查法脑电图检查脑电图检查可发现中度及高度异常头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。COHb≥50％时才呈阳性反应脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血淡红色绿色第15页,共33页，2024年2月25日，星期天诊断原则

根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢