心血管活动的调节.ppt

Cerebralcirculation第63页,共66页，2024年2月25日，星期天Cerebralcirculation第64页,共66页，2024年2月25日，星期天Cerebralcirculation第65页,共66页，2024年2月25日，星期天感谢大家观看第66页,共66页，2024年2月25日，星期天二、体液调节肾素-血管紧张素系统、肾上腺素和去甲肾上腺素、抗利尿激素、血管内皮生成的活性物质、激肽释放酶——激肽系统、心钠素、前列腺素、阿片肽及组织胺第31页,共66页，2024年2月25日，星期天（一）肾素-血管紧张素系统

（renin-angiotensinsystem,RAS）1.肾素-血管紧张素的生成第32页,共66页，2024年2月25日，星期天2．释放调节：（1）肾内机制：肾动脉压力感受器，致密斑化学感受器（2）神经机制：肾交感神经兴奋（3）体液机制：血液中肾上腺素和去甲肾上腺素增加第33页,共66页，2024年2月25日，星期天3．生理作用：

血管紧张素Ⅱ有很强的血压升高作用.通过：（1）收缩血管:A.直接作用:全身微动脉收缩B.使血管升压素和促肾上腺皮质激素分泌增多C.作用于交感神经末梢使释放NE增加第34页,共66页，2024年2月25日，星期天（2）作用于室周核渴觉饮水（3）抑制压力感受性反射:抑制心率减慢(4)增加醛固酮分泌并直接促进肾小管对Na+和水的重吸收第35页,共66页，2024年2月25日，星期天肾内机制神经机制体液机制肾近球细胞肾素血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素II血管紧张素III醛固酮血管收缩BP?水钠重吸收?ACE第36页,共66页，2024年2月25日，星期天（二）肾上腺素和去甲肾上腺素第37页,共66页，2024年2月25日，星期天第38页,共66页，2024年2月25日，星期天项目肾上腺素去甲肾上腺素兴奋受体?受体+++++?1受体+++?2受体+极弱心脏?1离体心在体心+++-(降压反射)血管?受体皮肤、内脏血管收缩全身血管收缩?2受体骨骼肌、肝脏、冠脉血管舒张极弱总外周阻力-(0,+)视剂量而定++血压收缩压++++++舒张压+，0，-++平均动脉压+++心率第39页,共66页，2024年2月25日，星期天(三)抗利尿激素antiduretichormone，ADH）

（即血管升压素，vasopression)

九肽，下丘脑视上核、室旁核合成，送至垂体后叶贮存、释放1．生理作用（1）作用于肾的集合管，促进水重吸收。发挥抗利尿作用（2）强烈的血管收缩剂，在脱水、失血等情况下释放增加，对保留体液、维持血压起重要作用。2．释放调节（1）体液晶体渗透压改变（2）其它因素第40页,共66页，2024年2月25日，星期天第41页,共66页，2024年2月25日，星期天（四）血管内皮生成的活性物质1．舒血管物质：PGI2、内皮舒张因子（NO）2．缩血管物质：内皮缩血管因子，如内皮素第42页,共66页，2024年2月25日，星期天NO的作用：1.使阻力血管扩张?降低血压2.降低延髓内交感缩血管神经活动3.抑制交感神经末梢释放NE4.介导?受体和胆碱能神经的舒血管作用第43页,共66页，2024年2月25日，星期天第44页,共66页，2024年2月25日，星期天三、局部血液调节（自身调节）（一）代谢性自身调节机制组织代谢产物如CO2、H+、腺苷、ATP、K+可使微动脉及毛细血管前括约肌舒张（二）肌源性自身调节机制器官的灌注压↑→微动脉肌源性活动加强→器官血流阻力↑→血流量相对稳定器官的血流量取决于其代谢活动，主要通过灌注该器官的阻力血管的口径进行调节。第45页,共66页，2024年2月25日，星期天四、动脉血压的长期调节第46页,共66页，2024年2月25日，星期天肾——体液控制系统：体内细胞外液量增多→血量增多→血压升高→肾排水、Na+增多→血压恢复体内细胞外液量减少时发生相反的改变。影响肾——体液控制系统活动的因素：1．ADH循环血量↑→ADH释放↓→肾排水↑。2．RAS系统第47页,共66页，2024年2月25日，星期天第五节