帕金森病的诊断.ppt

帕金森病的鉴别诊断第63页,共74页，2024年2月25日，星期天继发性帕金森综合征

常见病因：1、中毒：CO、Mn等。2、感染：脑炎。3、药物：抗精神病药等。4、脑血管病：脑梗死、脑出血。5、外伤：拳击脑病。第64页,共74页，2024年2月25日，星期天帕金森叠加综合征

是一组病因不明的多系统受累的神经变性疾病，帕金森病样表现作为附加症状，对左旋多巴治疗反应不佳，进展快，预后差。多系统萎缩进行性核上性麻痹皮层基底节变性路易体痴呆等变性（遗传）性帕金森综合征第65页,共74页，2024年2月25日，星期天多系统萎缩（MSA）MSA的运动障碍经常合并帕金森综合征、小脑性共济失调、肢体肌张力障碍、肌阵挛和锥体束征。80%主要表现为少动和强直（MSA帕金森病型，MSA-P型），20%主要表现为小脑共济失调（MSA小脑型，MSA-C型）自主神经功能障碍（包括泌尿生殖功能障碍和体位性低血压），是两种MSA亚型的特征。第66页,共74页，2024年2月25日，星期天MSA的MR特征

桥脑十字征和小脑中脚的异常信号。脑桥核及其发出的通过小脑中脚到达小脑的纤维变性。桥横纤维和小脑中脚的变性和神经胶质增生使其含水量增加，形成MRI的T2加权像脑桥的十字形高信号。壳核背外侧短T2信号和外缘线形长T2信号。第67页,共74页，2024年2月25日，星期天MSA—C型第68页,共74页，2024年2月25日，星期天进行性核上性麻痹（PSP）临床特征颈部肌张力异常是PSP特征性表现，但初诊时伴有颈部肌张力异常的有21%，最终出现率也只有46%。肌强直常表现为越接近躯干越明显。动作缓慢常无震颤。步行障碍主要表现步态不稳，以冻僵足为特征，出现帕金森病样小碎步者少见。姿势反射障碍，从病初就常向后方跌倒。第69页,共74页，2024年2月25日，星期天进行性核上性麻痹（PSP）临床特征：眼球运动障碍为本病的核心症状主诉：视物模糊、阅读困难、复视及眼干等。查体：主要为眼球垂直运动障碍。眼球运动障碍出现时间：20%病例与初发症状伴随出现，40%于发病3年出现，30%发病11年才出现，少数始终不出现。视力、视野及瞳孔对光反射仍保存。第70页,共74页，2024年2月25日，星期天进行性核上性麻痹（PSP）临床特征：认知障碍缺乏失语、失用及失认等大脑皮质症状，为“皮质下痴呆”。精神症状：抑郁、欣快、易激惹、情感失控、夜间谵妄，伴有幻觉及妄想等。智能障碍发生率：病后1年内为52%，至晚期可达69%。一般智能障碍程度较轻，个别病例为严重智能障碍。第71页,共74页，2024年2月25日，星期天进行性核上性麻痹（PSP）中脑“峰鸟征”：MR中脑正中矢状位显示中脑上缘平坦，称为“峰鸟征”，鉴别PSP与PD的特异度达到89%。中脑正中位的截面面积低于PD和正常对照。第72页,共74页，2024年2月25日，星期天皮质基底节变性（CBD）单侧可有姿势性或动作性震颤肌僵直失用异己手征皮层性感觉障碍部分有认知障碍，晚期可轻度痴呆。对左旋多巴制剂反应差。第73页,共74页，2024年2月25日，星期天感谢大家观看第74页,共74页，2024年2月25日，星期天**帕金森病是最常见的神经退行性疾病之一。***Tretiakoff于1919年发现**中脑黑质致密部，蓝斑神经元脱失致上述部位及其神经末梢处多巴胺减少，DA减少》70%-80%时产生PD临床表现黑质纹状体系统中与DA功能结抗的乙酰胆碱作用相对亢进，DA与ACH平衡失调。******DA能神经元突触前功能显像：分为多巴类显像、DA转运蛋白（DAT）显像、2型囊泡单胺转运体显像（VMAT2）DA能神经元突触后功能显像：主要为D1、D2受体显像。早期PD患者壳核DAD2受体密度升高，而尾状核无变化。早期PD患者D2受体上调或正常，而PSP、MSA患者的D2受体下降自主神经症状便秘排尿障碍体位性低血压性功能障碍第31页,共74页，2024年2月25日，星期天睡眠障碍失眠白天嗜睡发作性睡眠快眼动睡眠期行为障碍（RBD）不安腿综合征周期性肢动症第32页,共74页，2024年2月25日，星期天白天嗜睡

原因：夜间失眠，白天则昏昏欲睡。帕金森药物副作用，如DR激动剂等。镇静剂，如氯氮平、长效的安眠药等。睡眠呼吸暂停综合征致脑缺氧。第33页,共74页，2024年2月25日，星期天发作性睡眠