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伤寒与副伤寒
;伤寒
typhoidfever
;伤寒是由伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病。
主要病变为单核-巨噬细胞系统增生性反应,以回肠下端淋巴组织病变最明显。
临床上以持续高热、相对缓脉、特殊中毒症状和消化道症状、肝脾肿大、玫瑰疹及白细胞减少等为特征。主要并发症为肠出血、肠穿孔。;病原学;伤寒沙门菌属于沙门菌属D组,革兰染色阴性,短杆状,有鞭毛,能运动,不产生芽胞,无荚膜。在含胆汁的培养基上生长更好。
细菌的抗原构造包括菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原和表面(Vi)抗原,菌体裂解时释放的内毒素,是主要致病因素。
伤寒沙门菌在自然界生活力强,耐低温,但对光、热、干燥及消毒剂的抵抗力较弱。加热60℃15分钟或煮沸后立即死亡。消毒饮用水余氯达0.2~0.4mg/L时迅速杀灭。;;流行病学;1.传染源:为患者及带菌者。
2.传播途径:粪-口途径传播。
3.人群易感性:普遍易感,病后可获得持久性免疫力。伤寒、副伤寒之间无交叉免疫。
4.流行特征:全年均可见,以夏秋季最多。;发病机制与病理
;消化道
伤寒杆菌胃酸杀灭
小肠
?
?
?
肠淋巴组织及肠系膜淋巴结
经胸导管入血,引起菌血症(潜伏期)
毒血症及败血症肠过敏反应
?
;*伤寒杆菌在吞噬细胞中生存
——清除困难,易复发。
*引起全身单核吞噬系统增生反应
——肝脾肿大。
*菌血症和内毒素血症
——全身中毒症状。
*胆囊感染
——可长期携带,慢性带菌者。
;肠道病理改变与四周病程关系
*第1周淋巴组织增生肿胀呈纽扣样突起;
*第2周肿大的淋巴结坏死;
*第3周坏死组织脱落,溃疡形成,可有并发症;
*第4周溃疡逐渐愈合。;脾脏
显著增大
肝脏
轻度肿胀
肝细胞混浊变性和灶性坏死;临床表现;(一)典型伤寒;初期;极期;*肝脾肿大:半数以上病人于病程第1周末肝、脾开始肿大,质软,有些患者有肝功能损害。
*皮疹:病程第1周末于胸腹部及背部出现玫瑰疹。直径约2~4mm,散在分布,约10个左右,??在3~4日内消退。
*神经系统症状:患者常有表情淡漠、反应迟钝、听力减退等特殊面容,重者有谵妄、昏迷、虚性脑膜炎等。;缓解期;恢复期;;(二)临床类型;小儿伤寒
不典型,起病急,常有上呼吸道症状;
少见肠出血和肠穿孔。
老年伤寒
不典型,发热不高,易虚脱;
病程迁延,病死率高。
;再燃:
病后2~3周体温开始下降但未恢复正常时,体温又再升高
血培养阳性
因菌血症未完全控制
复发:
热退后1~2周,临床症状再现
血培养阳性
因免疫功能低下,或抗菌治疗不彻底
;并发症;*肠出血;*肠穿孔;*中毒性肝炎:常见病程1~3周,肝肿大,压痛,ALT上升,可有轻度黄疸,肝脏损害在2~3周内恢复正常。
*其它:可有支气管肺炎、中毒性心肌炎、急性胆囊炎、溶血性尿毒综合征等。;诊断;(一)流行病学资料;(二)临床表现;(三)实验室检查;鉴别诊断;上呼吸道或肠道病毒感染
流行性斑疹伤寒
钩端螺旋体病
粟粒性肺结核
败血症;治疗;(一)一般治疗;(二)对症治疗;(三)病原治疗;(四)并发症治疗;(五)慢性带菌者的治疗
氨苄西林与丙磺舒联合,连用4~6周,或复方新诺明、喹诺酮类药物亦可选用。
如合并胆道疾病,须同时进行胆囊切除术。;预防;管理传染源
急性患者
接触者
饮食服务行业从业人员
切断传播途径
粪便、水源和饮食卫生管理
保护易感人群
主动免疫:预防接种;副伤寒
;副伤寒(paratyphoidfever)包括副伤寒甲、乙、丙三种,分别由副伤寒甲、乙、丙沙门菌引起。
副伤寒的流行病学、发病机制、病理变化、临床表现、诊断、预防及治疗基本上与伤寒相同。
;副伤寒甲、乙的主要特点;副伤寒丙的主要特点;治疗;谢谢聆听!
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