脑梗死诊治进展课件.pptx

流行病学调查显示，脑梗死发病率为110/10万人口，约占全部脑卒中60-80%。高发病率、高死亡率和高致残率不但严重危害人民健康和生活质量，同时也给国家和家庭带来沉重医疗，经济和社会负担。背景脑梗死诊治进展第1页

背景脑神经元贮备能力极低，对缺血缺氧损害极为敏感；脑血流阻断30秒，脑代谢即可发生改变；1分钟，神经元停顿功效活动；5分钟，供血区神经元死亡。脑梗死诊治进展第2页

脑缺血损伤主要病理生理改变（1）能量耗竭和酸中毒在缺血缺氧状态下，线粒体能量代谢转为无氧代谢，所需能量几乎全依赖无氧酵解，最终产物是乳酸。严重缺血区产生过多乳酸，可造成神经胶质和内皮细胞严重破坏，加重缺血性损害。脑梗死诊治进展第3页

脑缺血损伤主要病理生理改变（2）细胞内钙离子超载脑缺血引发严重钙离子内流，神经组织内大量钙离子蓄积，诱发一系列病理反应，促发和加剧缺血性脑损害，是神经细胞死亡最终共同通路。脑梗死诊治进展第4页

脑缺血损伤主要病理生理改变急性脑缺血时自由基去除机制破坏，氧自由基蓄积，引发瀑布式自由基连锁反应，造成神经胶质细胞和内皮细胞损伤。（3）氧自由基损伤自由基：外层轨道含一个或多个不配对电子分子、离子、原子和原子团总称。氧诱发自由基称氧自由基。脑梗死诊治进展第5页

脑缺血损伤主要病理生理改变（4）兴奋性氨基酸毒性脑缺血引发中枢神经系统兴奋性氨基酸（如：谷氨酸）大量释放，过分激活兴奋性氨基酸受体，使神经元过分兴奋，溃变，坏死。脑梗死诊治进展第6页

脑缺血损伤主要病理生理改变（5）炎症细胞因子损害脑缺血可引发炎症细胞反应，破坏血脑屏障，脑水肿，神经元坏死。脑梗死诊治进展第7页

（1）能量耗竭和酸中毒（2）钙超载（3）自由基损伤（4）兴奋性氨基酸毒性（5）炎症细胞因子损害脑缺血损伤主要病理生理改变脑梗死诊治进展第8页

影像学检验（1）CTCT是评价疑为卒中患者首选脑成像诊疗工具。但它对小早期皮质或皮质下梗死，尤其是后颅窝病变不太敏感。脑梗死诊治进展第9页

影像学检验（2）常规MRI检验常规MRI序列检验（T1加权、T2加权和质子密度）在卒中发病最初几小时内急性缺血性改变不太敏感，仅能在不到50%患者中发觉异常。脑梗死诊治进展第10页

影像学检验（3）MRI--DWI/PWI检验缺血早期脑组织内即有水分子弥散降低改变，弥散加权成像（DWI）可在症状出现后几分钟内发觉缺血区，能在早期确定病灶体积、部位和病灶存在时间，能检测到相对较小皮质或皮质下病变，包含脑干或小脑病变。灌注加权成像（PWI）通常在快速静脉注射顺磁性对比剂后进行，可提供脑血流动力学状态相对测量值。发觉脑组织坏死区。缺血半暗带在MRI上通常表现为有弥散改变但无对应灌注异常区域（PWI-DWI不一致区）。脑梗死诊治进展第11页

脑缺血区梯级改变外层区（W)周围区（1-3d)中心区（≤1h)缺血半暗区（≤3h)贫血半暗区（≤24h)脑梗死诊治进展第12页

脑梗死脑缺血缺氧后神经元死亡包含坏死和凋亡两种方式严重缺血缺氧中心区以坏死为主，周围区（半暗带）迟发性神经元死亡则以凋亡为主。脑梗死诊治进展第13页

影像学检验（4）脑血管造影采取数字减影血管造影(DSA)技术，应用数字计算与程序将组织图像变成数字信号输入储存，经动脉或静脉注入造影剂后取得第二次图像，输入计算机后减影处理，保留充盈造影剂血管图像。脑梗死诊治进展第14页

影像学检验缺血性卒中行DSA指征脑血栓形成疑与动脉瘤或血管畸形相关，需确诊疑难病例，准备行血管内介入治疗者。◆禁忌证碘过敏、病情危重、老年人、多脏器功效衰竭、出血凝血功效障碍者和穿刺部位感染者。脑梗死诊治进展第15页

当前研究重点治疗重点—挽救缺血半暗带研究重点—加强神经元保护以减轻脑组织损伤脑梗死诊治进展第16页

脑梗死治疗（1）超早期治疗首先要提升全民抢救意识，发病后应马上就诊，力争超早期合理治疗，包含在3-6小时治疗时间窗内溶栓治疗和综合性保护治疗等。临床超早期诊疗和治疗可挽救病人神经功效，急性期正确处理可降低病人死亡率、致残率和并发症，提升生存率。时间就是大脑脑梗死诊治进展第17页

脑梗死治疗（2）个体化治疗应依据病人年纪缺血性卒中类型病情程度和基础疾病等采取最适当治疗和处理。脑梗死诊治进展第18页

脑梗死治疗（3）整体化治疗脑部病变是整体一部分，脑与心脏及其它器官功效相互影响，如脑