中职《药理学》课件第19章--抗高血压药.pptVIP

第一节概述（三）血管扩张药：

1．影响血管紧张素药：卡托普利等。

2．直接扩血管药：肼屈嗪、硝普钠等。

3．钙通道阻断药：硝苯地平等。

4．钾通道开放药：米若地尔等。（四）其他（新型）抗高血压药：

前列环素合成促进药、肾素抑制药、5-HT受体阻断药、内皮素受体阻断药等。第二节常用抗高血压药一、利尿药

氢氯噻嗪【药理作用】①初期：排钠利尿→血容量减少。②后期：血管平滑肌细胞内少钠→Na+–Ca2+交换→细胞内Ca2+减少→血管舒张。③诱导扩血管物质如PG、缓激肽等的产生。一、利尿药氢氯噻嗪【临床应用】1．不良反应少：基础降压药2．疗效稳定：单用、与其它降压药协同3．不易产生耐受：可长期应用。【不良反应】继发性激活RAAS可抵消部分降压作用引起低血钾、高血糖、高血脂。二、β受体阻断药普萘洛尔【作用与应用】

降压缓慢、平稳，不易产生体位低压。

对心输出量偏高或肾素增高者效果好；伴冠心病、脑血管病尤宜；个体差异大。

哮喘、慢支炎、肾功不良等慎用。美托洛尔和阿替洛尔对β1有较高选择性，对支气管影响小；卡维洛尔作用强。三、钙通道阻滞药阻断心、脑及血管壁细胞Ca2+内流，减轻细胞内Ca2+负荷；对心、脑缺血有保护作用。常用药物有：硝苯地平、尼群地平、拉西地平、氨氯地平、维拉帕米等。三、钙通道阻滞药硝苯地平尼群地平硝苯地平降压时伴心率加快、搏出量增多、血浆肾素活性增高；用于轻、中度高血压。尼群地平对心脏作用较弱，能舒张冠状血管，增加冠脉流量；用于各型高血压。四、肾素-血管紧张素系统抑制药血管紧张素Ⅰ血管紧张素转化酶血管紧张素Ⅱ激动血管紧张素Ⅱ受体收缩外周血管，参与血压调节，加重、加快疾病进程血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药血管紧张素Ⅱ受体阻断药（一）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药卡托普利【作用机制】①抑制转化酶，引起动、静脉舒张而降压。②减少缓激肽降解而舒血管。③促排钠：减少醛固酮分泌、扩张肾血管。（一）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药卡托普利【作用与应用特点】1.各型高血压；肾性高血压效果佳；对高肾素者降压作用明显；改善心功。2.可降低糖尿病、肾病的继发性损害；延缓高血压发展，减少并发症，降低死亡率；3.可逆转左室肥厚和抑制血管平滑肌增生。4.一般无严重不良反应。（一）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药卡托普利【不良反应】低血压、高血钾、干咳、影响胎儿、血管神经性水肿、肾损害、低血锌、白细胞减少、肝毒性、肾动脉狭窄禁用、药物相互作用等。（一）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药依那普利、贝那普利均为前体药，经转化后发挥效应；t1/2约11小时，口服给药一日一次即可。用于各型高血压；与利尿药、β阻断药、钙拮抗剂可协同可用于顽固性充血性心衰。（二）血管紧张素Ⅱ受体阻断药AgⅡ受体：AT1、、AT2。

AT1对心血管功能稳定性有调节作用（AT2受体可能与心血管功能的调节无关）。

本类药阻断AT1而扩血管，增加肾排钠和水，减少血容量；使肥大的细胞缩小。

无缓激肽引发的副作用。（二）血管紧张素Ⅱ受体阻断药氯沙坦【作用与应用】

与AT1结合，抑制AgⅡ的缩血管及醛固酮分泌效应，血压下降；保护肾和脑血管。

用于各型高血压。【不良反应】低血压；胃肠道不适，头痛、头晕等；伴肾疾病或用保钾药者可引起高钾血症。五、α1受体阻断药哌唑嗪【临床应用】

适于中度以上高血压及伴肾功不良者、CHF伴高血压者、伴高血脂的高血压者。【不良反应】

副作用少；首剂现象；鼻塞、嗜睡等。五、α1受体阻断药特拉唑嗪

作用同哌唑嗪，但药效持续时间长；可轻度增加心率；可单用或与其他降压药合用。

松弛膀胱出口平滑肌及前列腺平滑肌，改善尿潴留；治疗前列腺肥大症。六、其他抗高血压药（