休克病人的护理(完美版)课件.pptxVIP

休克的(De)护理第一页，共三十四页。

1休克的定义及分类2病理生理特点3临床表现4治疗原则CONTENTS5休克的护理目(Mu)录第二页，共三十四页。

休克的定义及原(Yuan)因01第三页，共三十四页。

01休克的定义指机体受到外在或内在有害因素，如大出血、严重创伤等强烈侵袭，迅速引起神经、内分泌、循环和代谢机能障碍，有效循环血容量锐减，组织器官的氧合血灌注不足，缺氧代谢逐渐增加，以末梢循环障碍、细胞受损为特点的病理综合征。休(Xiu)克第四页，共三十四页。

休克的病因分类大量出血、失水、失血浆细菌、真菌、病毒、衣原体等感染撕裂伤、挤压伤、爆炸伤引起内脏、肌肉和中枢神经系统损伤对某些药物或生物制品（血浆）发生过敏反应020406创伤过敏神经源性因素010305血容量不足感染心源性因素常继发于急性心肌梗死、心包填塞、严重血气胸、心肌病、严重心律失常由于剧烈疼痛、过度紧张、过度刺激、麻醉、镇静、降压类药物使用过量，引起反射性周围血管扩张，有效血容量相对减少第五页，共三十四页。

失血(Xue)与失液烧(Shao)伤创伤感染过敏强烈神经刺激心脏和大血管病变低血容量性血管源性心源性休克发生的起始环节分类第六页，共三十四页。

按血流动力学特点分类高排低阻型低排高阻型低排低阻型心输出量增高降低降低总外周阻力降低增高降低血压稍降低稍降低降低脉压差增大减小------皮肤血管血管扩张血管收缩------皮温温度高温度低------暖(Nuan)休克冷(Leng)休克第七页，共三十四页。

休克的(De)病理生理特点02第八页，共三十四页。

休克的病理生理特点010203休克的代(Dai)偿期/微循环缺血期/缺血性缺氧期休克的进展(Zhan)期/微循环淤血期/淤血性缺氧期休克的难治期/微循环衰竭期/DIC期以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：各种类型休克的基本发病环节：微循环血液灌流障碍第九页，共三十四页。

微循环是指微静脉与微动脉之间微血管的血液循环，是血液与组织进行物质交换的基本结构和最小功能单位。微循(Xun)环第十页，共三十四页。

休克早期微循(Xun)环缺血期此期微循环变化的特点是缺血组织灌(Guan)流状态：少灌(Guan)少流，灌(Guan)少于流，组织缺血、缺氧第十一页，共三十四页。

CAsCAsCAsCAsCAsα-肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩β-肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放shockAngⅡETTXA2白三烯休克早期微循环改变机制第十二页，共三十四页。

休克早期主要临床表现中枢(Shu)神经兴奋心率加(Jia)快心肌收缩力加强致休克的病因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌腹腔内脏缺血汗腺分泌增加皮肤缺血脉搏细速、脉压减少烦躁不安四肢冰冷面色苍白出汗尿量减少第十三页，共三十四页。

休克中期微循环(Huan)淤血期此期微循环变化的特点是淤血组织灌流(Liu)状态：灌多流(Liu)少，灌大于流(Liu)，血液淤滞组织细胞淤血性缺氧第十四页，共三十四页。

休克中期微循环改变机制01酸中毒缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌(Ji)对CAs反应性降低。02局部舒血管代谢产物增多如肥大细胞释放组胺增多，血管内皮受损致肌肽类物质生成增加，ATP的分解产物腺(Xian)苷增多等03血液流变学发生变化血流速度明显降低，白细胞滚动、贴壁、黏附于内皮细胞，并嵌塞于毛细血管内，使血流受阻。03内毒素的作用内毒素与血液中的白细胞发生反应，导致多肽类物质生成增多，血管扩张第十五页，共三十四页。

休克中期主要临床表现毛(Mao)细血管血流减少致使代谢产物蓄积，毛(Mao)细血管淤血、扩张回心血(Xue)量↓淤血血细胞粘附肾淤血心输出量↓肾血流量↓动脉血压↓脑缺血神志淡漠昏迷少尿无尿皮肤紫绀出现花斑第十六页，共三十四页。

休克晚期微循环衰竭(Jie)期此期微循环变化的特点(Dian)是微血栓形成组织灌流状态：不灌不流，血液高凝组织细胞无血供第十七页，共三十四页。

休克晚期微循环改变机制01微血管麻痹性扩张微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失02DIC形成血液流变学的改变凝血系统的激活大面积烧伤造成红细胞破坏TXA2-PGI2平衡失调单核-吞噬细胞系统功能下降内毒素和（或）细菌入血血液高凝血液流速减慢DIC酸中毒血液高凝血液流速减慢严重的后果：多器官功能障(Zhang)碍甚至死亡。第十八页，共三十四页。

休克晚期主要临床表现1.循环衰竭进行性顽固(Gu)性低血压，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷2.并发DIC出现出血、贫血、皮下瘀斑。3.重要器官功能障碍或衰竭多器官功能衰竭第十九页，共三十四页。

休克(Ke)的治疗原则03第二十页，共三十四页。