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灌灌注注成成像像参参数数解解读读

CT神神经经灌灌注注的的参参数数解解读读

根据最新的研究发现，中国⼈群总体的终⾝卒中风险男性的风险分别⾼达39.3%41.1%，在同项⽐较中均居于全球⾸位。说明我国脑卒中的防治任重

道远。

综合性别年龄评估2016年全球⼈群卒中终⽣风险

TheGBD2016LifetimeRiskofStrokeCollaborators.Global,Regional,andContry-SpecificLifetimeRisksofStroke,1990and2016.NEnglJMed

2018;379:2429-2437.

前⾯我们介绍了CT神经灌注的检查流程（参见：CT神经灌注的检查流程），剂量优化策略（参见：CT神经灌注剂量优化策略）以及后处理流程（参

见：CT神经灌注的后处理流程），在分析获得这些数据之后，我们还需要对参数进⾏解读，发掘出隐藏在这些参数背后的信息。我们今天就聊聊CT神经

灌注检查获得的这些参数如何解读。

脑脑卒卒中中病病理理过过程程

脑卒中的病理过程简单地可以分为缺⾎出⾎两种。

脑卒中需要分为两个类型，缺⾎性脑卒中出⾎性脑卒中。（图⽚源⾃⽹络）

缺缺⾎⾎

缺⾎性中风的发⽣是由于部分⼤脑供⾎不⾜，引发了缺⾎性级联反应，如果缺氧超过60-90s，脑组织就会停⽌功能，⼤约3⼩时后，脑组织将遭受不可逆

转的损伤，可能导致组织死亡，即脑梗塞。

动脉粥样硬化可通过缩⼩⾎管管腔导致⾎流减少、导致⾎管内形成⾎栓或通过斑块解体释放⼤量⼩栓塞来破坏⾎液供应。动脉粥样硬化斑块的栓塞性梗塞

发⽣在循环系统其他部位形成的栓塞，通常是由于⼼房颤动⽽在⼼脏形成，或是在颈动脉形成的栓塞，破裂，进⼊⼤脑循环，然后滞留并阻塞脑⾎管。

由于⼤脑中的⾎管现在被阻塞了，⼤脑的能量变得很低，因此它利⽤脑组织缺⾎区域内的厌氧代谢。厌氧代谢产⽣较少的三磷酸腺苷（ATP），但会释放

⼀种称为乳酸的副产物。乳酸是⼀种刺激物，可能会破坏细胞，因为它是⼀种酸，会破坏⼤脑中正常的酸碱平衡。

缺⾎区称为“缺⾎半暗带”。

当缺⾎脑组织中的氧⽓或葡萄糖耗尽时，⾼能量磷酸化合物（如三磷酸腺苷（ATP））的⽣产失败，导致组织细胞存活所需的能量依赖过程（如离⼦泵）

失败。

ATP的分⼦结构（图⽚源⾃⽹络）

这引发了⼀系列导致细胞损伤死亡的相关事件。

神经损伤的⼀个主要原因是兴奋性神经递质⾕氨酸的释放。神经系统细胞外的⾕氨酸浓度通常由所谓的摄取载体保持在较低的⽔平，⽽摄取载体是由细胞

膜上离⼦（主要是钠离⼦）的浓度梯度驱动的。

然⽽，中风会切断氧⽓葡萄糖的供应，从⽽为维持这些梯度的离⼦泵提供动⼒。结果，跨膜离⼦梯度下降，⾕氨酸转运蛋⽩反向，将⾕氨酸释放到细胞

外空间。

⾕氨酸作⽤于神经细胞中的受体（尤其是NMDA受体），产⽣⼤量钙，激活消化细胞蛋⽩质、脂类核物质的酶。

NDMA受体（图⽚源⾃⽹络）

钙的涌⼊也会导致线粒体的衰竭，这会进⼀步导致能量消耗，并可能由于程序性细胞死亡⽽触发细胞死亡。

缺⾎还诱导产⽣氧⾃由基其他活性氧。它们与许多细胞细胞外元素发⽣反应并对其造成损害。对⾎管内壁或内⽪的损伤尤为重要。

事实上，许多抗氧化神经保护剂，如尿酸NXY-059，在内⽪细胞⽔平⼯作，⽽不是在⼤脑本⾝。

⾃由基还通过氧化还原信号直接启动程序性细胞死亡级联的元素。

这些过程对于任何类型的缺⾎组织都是相同的，统称为缺⾎级联。然⽽，脑组织特别容易缺⾎，因为它不像⼤多数其他器官，⼏乎没有呼吸储备，完全依

赖有氧代谢。

缺⾎性级联反应（图⽚源⾃⽹络）

除了对脑细胞的损伤作⽤外，缺⾎梗死还可能导致脑组织⾎管结构完整性的丧失，部分原因是由于基质⾦属蛋⽩酶的释放，基质⾦属蛋⽩酶是锌钙

依赖性酶，分解胶原、透明质酸其他结缔组织成分。

⾎脑屏障（图⽚源⾃⽹络）

⾎管结构完整性的丧失会导致导致导致脑⽔肿的⾎脑屏障的破坏，从⽽导致脑损伤的继发性进展。

⼤脑中动脉⾼密度征，平扫显⽰左侧⼤脑中动脉⾼密度，7⼩时后复查，相应区域出现低密度，提⽰缺⾎性脑卒中。（图⽚源⾃⽹络）

出出⾎⾎

出⾎性脑卒中是根据其潜在的病理学分类的。

出⾎性脑卒中的⼀些原因是⾼⾎压出⾎、动脉瘤破裂、房室瘘破裂、既往缺⾎性梗死的转变药物引起的出⾎。

它们通过引起扩张性⾎肿或⾎肿组织压缩⽽导致组织损伤。

脑出⾎及周围的脑⽔肿（图⽚源⾃⽹络）

此外，压⼒可能导致受